Um tratamento não invasivo para a “quimioterapia cerebral”

Estimular ondas cerebrais gama pode proteger pacientes com câncer de comprometimento da memória e outros efeitos cognitivos da quimioterapia.

Pacientes submetidos à quimioterapia geralmente experimentam efeitos cognitivos, como comprometimento da memória e dificuldade de concentração – uma condição comumente conhecida como “cérebro quimio”.

Pesquisadores do MIT mostraram agora que um tratamento não invasivo que estimula as ondas cerebrais de frequência gama pode ser promissor para o tratamento da quimioterapia cerebral. Em um estudo com camundongos, eles descobriram que a exposição diária à luz e ao som com uma frequência de 40 hertz protegia as células cerebrais de danos induzidos pela quimioterapia. O tratamento também ajudou a prevenir a perda de memória e o comprometimento de outras funções cognitivas.

Este tratamento, que foi originalmente desenvolvido como uma forma de tratar a doença de Alzheimer, parece ter efeitos generalizados que podem ajudar com uma variedade de distúrbios neurológicos, dizem os pesquisadores.

“O tratamento pode reduzir os danos ao DNA, reduzir a inflamação e aumentar o número de oligodendrócitos, que são as células que produzem mielina ao redor dos axônios”, diz Li-Huei Tsai, diretor do Instituto Picower de Aprendizagem e Memória do MIT e professor do Departamento de Ciências Cerebrais e Cognitivas do MIT. “Também descobrimos que esse tratamento melhorou o aprendizado e a memória, e melhorou a função executiva nos animais.”

Tsai é a autora sênior do novo estudo, publicado hoje na Science Translational Medicine. O autor principal do artigo é TaeHyun Kim, pós-doc do MIT.

Ondas cerebrais protetoras

Vários anos atrás, Tsai e seus colegas começaram a explorar o uso da luz piscando a 40 hertz (ciclos por segundo) como uma maneira de melhorar os sintomas cognitivos da doença de Alzheimer. Trabalhos anteriores sugeriram que os pacientes com Alzheimer têm oscilações gama prejudicadas – ondas cerebrais que variam de 25 a 80 hertz (ciclos por segundo) e acredita-se que contribuam para funções cerebrais como atenção, percepção e memória.

Os estudos de Tsai em camundongos descobriram que a exposição à luz piscando a 40 hertz ou sons com um tom de 40 hertz pode estimular ondas gama no cérebro, o que tem muitos efeitos protetores, incluindo impedir a formação de placas beta amiloides. Usar luz e som juntos fornece uma proteção ainda mais significativa. O tratamento também parece promissor em humanos: ensaios clínicos de fase 1 em pessoas com doença de Alzheimer em estágio inicial descobriram que o tratamento é seguro e oferece alguns benefícios neurológicos e comportamentais.

No novo estudo, os pesquisadores se propuseram a ver se esse tratamento também poderia neutralizar os efeitos cognitivos do tratamento quimioterápico. A pesquisa mostrou que essas drogas podem induzir inflamação no cérebro, bem como outros efeitos prejudiciais, como a perda de substância branca – as redes de fibras nervosas que ajudam diferentes partes do cérebro a se comunicarem entre si. Os medicamentos quimioterápicos também promovem a perda de mielina, o revestimento protetor de gordura que permite que os neurônios propaguem sinais elétricos. Muitos desses efeitos também são vistos no cérebro de pessoas com Alzheimer.

“A quimioterapia cerebral chamou nossa atenção porque é extremamente comum, e há muitas pesquisas sobre como é o cérebro após o tratamento de quimioterapia”, diz Tsai. “De nosso trabalho anterior, sabemos que essa estimulação sensorial gama tem efeitos anti-inflamatórios, então decidimos usar o modelo de quimio cerebral para testar se a estimulação sensorial gama pode ser benéfica.”

Como modelo experimental, os pesquisadores usaram camundongos que receberam cisplatina, um medicamento quimioterápico frequentemente usado para tratar cânceres testiculares, de ovário e outros. Os camundongos receberam cisplatina por cinco dias, depois foram retirados por cinco dias e, em seguida, novamente por cinco dias. Um grupo recebeu apenas quimioterapia, enquanto outro grupo também recebeu terapia de luz e som de 40 hertz todos os dias.

Após três semanas, camundongos que receberam cisplatina, mas não terapia gama, mostraram muitos dos efeitos esperados da quimioterapia: encolhimento do volume cerebral, danos ao DNA, desmielinização e inflamação. Esses camundongos também tiveram populações reduzidas de oligodendrócitos, as células cerebrais responsáveis pela produção de mielina.

No entanto, camundongos que receberam terapia gama juntamente com o tratamento com cisplatina mostraram reduções significativas em todos esses sintomas. A terapia gama também teve efeitos benéficos no comportamento: os ratos que receberam a terapia tiveram um desempenho muito melhor em testes projetados para medir a memória e a função executiva.

“Um mecanismo fundamental”

Usando o sequenciamento de RNA de célula única, os pesquisadores analisaram as mudanças de expressão gênica que ocorreram em camundongos que receberam o tratamento gama. Eles descobriram que, nesses camundongos, genes ligados à inflamação e genes que desencadeiam a morte celular foram suprimidos, especialmente em oligodendrócitos, as células responsáveis pela produção de mielina.

Em camundongos que receberam tratamento gama junto com cisplatina, alguns dos efeitos benéficos ainda puderam ser vistos até quatro meses depois. No entanto, o tratamento gama foi muito menos eficaz se iniciado três meses após o término da quimioterapia.

Os pesquisadores também mostraram que o tratamento gama melhorou os sinais de quimioterapia cerebral em camundongos que receberam um medicamento quimioterápico diferente, o metotrexato, que é usado para tratar câncer de mama, pulmão e outros tipos de câncer.

“Acho que esse é um mecanismo muito fundamental para melhorar a mielinização e promover a integridade dos oligodendrócitos. Parece que não é específico do agente que induz a desmielinização, seja a quimioterapia ou outra fonte de desmielinização”, diz Tsai.

Por causa de seus efeitos generalizados, o laboratório de Tsai também está testando o tratamento gama em modelos de camundongos de outras doenças neurológicas, incluindo a doença de Parkinson e a esclerose múltipla. A Cognito Therapeutics, uma empresa fundada por Tsai e pelo professor do MIT Edward Boyden, terminou um teste de fase 2 da terapia gama em pacientes com Alzheimer e planeja começar um teste de fase 3 este ano.

“O foco principal do meu laboratório agora, em termos de aplicação clínica, é o Alzheimer; mas espero que possamos testar essa abordagem para algumas outras indicações também”, diz Tsai.

A pesquisa foi financiada pela Fundação JPB, pelo Fundo de Sementes Ko Hahn e pelos Institutos Nacionais de Saúde.

Anne Trafton

OBS.: Temos aparelhos frequências onde podemos reproduzir essa frequência de várias formas em nossos tratamentos.

O trigo é o veneno crônico perfeito (dica: pare de comê-lo)

Tenho certeza de que a maioria de vocês sabe que produtos de trigo branco, processado e enriquecido contêm valor nutricional zero e são, na verdade, muito prejudiciais à saúde. O que muitos não entendem, porém, é que os produtos feitos com ou que contêm trigo integral não são, na verdade, melhores para a saúde. Na verdade, todo o trigo moderno comprometerá a saúde… fim da história.

Nossos ancestrais caçadores-coletores coletaram tudo o que puderam do solo para se alimentar, incluindo insetos, frutas vermelhas, nozes, etc. Em sua coleta, eles descobriram que os animais comiam grama e ficaram curiosos. Eles o quebraram e de alguma forma incorporaram o trigo selvagem em sua dieta. Essa grama se chamava Einkorn e tinha apenas 14 cromossomos.

O trigo naquela época era diferente

As plantas podem acasalar entre si e combinar cromossomos. Em algum momento, a grama selvagem Einkorn acasalou com outro tipo de grama selvagem e a prole Emmer acabou com 28 cromossomos – este é o trigo mencionado na Bíblia. Porém, este não é o trigo de hoje, isso é certo.

Na Idade Média, o pão era um alimento básico e muito comum. Emmer acasalou com outra grama que contribuiu com mais cromossomos para resultar em raças locais Spelt, Triticum com 42 cromossomos.

Em 1960, quando a ameaça da explosão populacional mundial era iminente, houve um investimento na investigação agrícola, onde muito dinheiro e tempo foram dedicados a novas formas de aumentar o rendimento do trigo. Nessa época, diferentes cepas de trigo eram cruzadas repetidas vezes para selecionar certas características e introduzir genes únicos.

Cientistas apresentam variedade de trigo de alto rendimento

O trigo resultante rendeu até 10 vezes mais por acre. Quando este trigo foi introduzido em muitos países do terceiro mundo, a fome foi bastante reduzida no espaço de um ano. Dr. Norman Borlaug recebeu o prêmio Nobel da Paz por seu trabalho na criação desta variedade de trigo de alto rendimento.

Por ser tão prolífico, esse trigo assumiu quase todo o suprimento mundial de trigo. Há também cerca de um milhão de acres do que é conhecido como trigo Clearfield sendo cultivado no noroeste do Pacífico. É uma cepa de trigo semi-anã que teve suas sementes e embriões expostos a um produto químico, a azida de sódio, que é uma toxina industrial.

Produtos químicos tóxicos no trigo

Na verdade, nos poucos casos de ingestão humana, o Centro de Controle de Intoxicações alertou as pessoas para não aplicarem RCP porque a pessoa que aplica a RCP também pode ingerir o produto químico e morrer. Além disso, se a vítima vomitar, as pessoas são orientadas a não colocar o vômito na pia, pois pode explodir. É assim que este produto químico é realmente perigoso.

Os fabricantes do trigo Clearfield afirmam que o seu produto é o resultado de “técnicas tradicionais e melhoradas de melhoramento de plantas”, fazendo uma distinção entre o trigo geneticamente modificado. No entanto, embora nenhuma técnica de splicing de genes tenha sido usada, muitos outros métodos foram usados, como a indução proposital de mutações usando produtos químicos, raios X de altas doses e técnicas de radiação para induzir mutações juntamente com cruzamentos. Esses métodos são muito piores que a modificação genética, segundo o Dr. William Davis, autor do livro “ Wheat Belly. 

O governo diz para comer mais trigo…

O governo diz-nos que precisamos de comer mais cereais, ou seja, mais trigo. Mais de 90% de todos os grãos consumidos são trigo. Na pirâmide alimentar, somos aconselhados a consumir 60% das calorias do trigo. O novo design do prato de comida também nos diz para obtermos pelo menos 1/4 de nossas calorias do trigo.

Eis por que precisamos parar de ouvir o que nosso governo nos diz sobre a pirâmide alimentar:

O trigo moderno deixa você com fome

Estima-se que até 10% da população tenha sensibilidade à proteína do trigo conhecida como glúten (alguns estimam que pode ser maior, perto de 30%). No entanto, os outros 90% das pessoas que consomem trigo também não deveriam comê-lo.

Eis o porquê: o glúten é uma proteína de duas partes composta por gliadina e glúten. A glúten tem uma elasticidade única que nos dá a capacidade de esticar a massa da pizza ou do pão – e até mesmo girá-la sobre a cabeça, se estivermos inclinados a fazê-lo. A gliadina, a outra parte da proteína do glúten, foi fortemente estudada na década de 1970 por psiquiatras. Eles descobriram que se retirassem todo o trigo da dieta de seus pacientes com esquizofrenia, eles melhorariam acentuadamente.

Quando devolveram o trigo, descobriram que o estado piorou. Portanto, a pergunta feita foi: o que havia no pão que levava os esquizofrênicos a ter alucinações? Sua origem remonta à proteína gliadina que, quando ingerida, entra no cérebro e se liga aos receptores opiáceos, onde estimula o apetite.

Além disso, a gliadina, agindo como um opiáceo no cérebro, tem outros efeitos desastrosos. Por exemplo, as pessoas com TDAH tornam-se hipersensíveis e têm explosões comportamentais, as pessoas com esquizofrenia têm grandes alucinações, as pessoas que são bipolares tornam-se cada vez mais maníacas e aquelas com distúrbios alimentares, como a compulsão alimentar, desenvolverão obsessões alimentares.

Em 1985, tudo no supermercado que continha trigo vinha da prolífica cepa semi-anã ou de um spinoff. Curiosamente, se compararmos o que aconteceu com o peso da América antes e depois de 1985, é evidente que houve uma explosão de obesidade. Isso ainda acontece hoje, e tudo começou depois que o “novo” trigo foi introduzido.

Um enorme aumento no número de diabéticos também se seguiu à introdução deste novo trigo. Embora causa e efeito não possam ser comprovados cientificamente, parece evidente que todos nós fomos alimentados com um estimulante do apetite.

O trigo moderno aumenta o açúcar no sangue

Apenas duas fatias de pão integral aumentam o açúcar no sangue mais do que seis colheres de chá de açúcar de mesa. Como isso acontece quando o trigo integral é considerado um carboidrato complexo que somos incentivados a consumir mais? O carboidrato complexo do trigo é chamado de amilopectina-A, que é altamente sensível à amilase, que temos no estômago e na boca. Isso torna muito fácil a digestão e aumenta o açúcar no sangue rapidamente. Trigo no café da manhã, trigo no almoço e trigo nos lanches resultam em gordura visceral que envolve os intestinos, coração, fígado e rins. Altos níveis repetitivos de açúcar no sangue resultam no que o Dr. Davis chama de “barriga de trigo”.

O trigo moderno causa inflamação

Quando uma bactéria ou um vírus entra no corpo, nosso sistema imunológico responde de várias maneiras. As plantas não possuem o mesmo tipo de sistema imunológico, mas possuem lectinas que são proteínas tóxicas para mofo, fungos e insetos. Algumas lectinas são benignas para os humanos, como a lectina encontrada no espinafre, enquanto outras são muito tóxicas. A lectina do trigo (aglutinina do gérmen de trigo) é uma molécula complexa de quatro partes.

Quando esta lectina é isolada e administrada a ratos em quantidades muito pequenas, destrói o intestino delgado. Os americanos médios consomem cerca de 10 a 20 miligramas de lectina do trigo por dia – o que é suficiente para causar danos significativos.

Quando consumimos trigo, a proteína gliadina desbloqueia a barreira intestinal normal e permite que substâncias estranhas entrem na corrente sanguínea, como a lectina do trigo. É por isso que as pessoas que comem trigo apresentam problemas autoimunes e inflamatórios , como inflamação das articulações, inflamação intestinal, refluxo ácido, inflamação do cérebro, inflamação das vias respiratórias e muito mais. Na verdade, não existe um único sistema que escape ao ataque inflamatório do trigo.

Coisas boas acontecem quando você remove o trigo

Em primeiro lugar, retirar o trigo da dieta não é tão fácil como se poderia pensar; está em muitos alimentos – mesmo naqueles que não associaríamos com trigo. Por exemplo, o trigo está em Twizzlers, sopa de tomate Campbell, temperos para taco, jantares congelados, cereais, molhos para salada, barras de granola e muito mais. Por que há trigo em tantos produtos?

Em 1960, só podíamos encontrar trigo em coisas onde esperaríamos encontrar trigo, como pães, massas e misturas para panquecas. Hoje, é uma história totalmente diferente. O trigo está em todos os tipos de alimentos onde não esperaríamos encontrá-lo.

Será possível que os fabricantes de alimentos saibam alguma coisa sobre o trigo como estimulante do apetite (além do facto de ser fortemente subsidiado pelo nosso governo e, portanto, artificialmente barato)?

O que acontece quando você para de comer trigo

Dr. Davis nos diz que tirar o trigo de nossas dietas resultará no seguinte:

  • Perda de peso dramática
  • Apetite reduzido
  • Açúcar no sangue reduzido
  • Dor nas articulações reduzida 
  • Inflamação reduzida
  • Melhoria na função cognitiva
  • Ansiedade reduzida
  • Obsessões alimentares reduzidas
  • Pressão arterial reduzida
  • Triglicerídeos reduzidos
  • Maior energia
  • Sono melhorado

E sem glúten?

Ficar sem glúten é uma coisa boa porque você evita problemas com glúten e gliadina, aglutinina de gérmen de trigo e amilopectina A. No entanto, os alimentos sem glúten contêm outras coisas, principalmente amido de batata, amido de arroz, amido de tapioca e amido de milho. Estes são os únicos alimentos que aumentam o açúcar no sangue mais do que a amilopectina A encontrada no trigo integral.

Atenção: Se você optar por não ter glúten, evite os produtos comerciais . Faça isso pelo menos até se informar sobre as diferenças entre os vários produtos sem glúten disponíveis no mercado.

O que posso comer?

Coma alimentos reais e com um único ingrediente, tanto quanto possível. Você pode comer nozes, gordura saudável, frutas e vegetais orgânicos, carne bovina alimentada com capim, frango e peru orgânicos, salmão selvagem capturado, queijo, ovos orgânicos, coco, abacate, linhaça, azeite e óleos de cânhamo, bem como uma variedade de outros alimentos. que estão em seu estado natural. Quanto mais refinado for um alimento, maior será a probabilidade de conter trigo e outros subprodutos do processo de refinamento. Eles são muito perigosos para a saúde, então escolha os alimentos com sabedoria.

-Susan Patterson

OBS.: Por biorressonância detctamos em muitas pessoas o trigo como alérgeno, dentre outras substâncias.

Splenda (sucralose) danifica seu DNA e causa intestino permeável

Splenda, um dos adoçantes artificiais mais populares do mundo, pode causar intestino permeável e danificar o DNA, o que aumenta o risco de doenças crônicas como o câncer.   Os pesquisadores que fizeram a descoberta dizem que as pessoas devem parar de consumir Splenda imediatamente. 

Splenda é o nome comercial da sucralose e é encontrado em alimentos e bebidas embalados e processados, gomas de mascar e sobremesas lácteas congeladas.   A sucralose é 600 vezes mais doce que o açúcar de mesa.

A agência de saúde dos Estados Unidos, Food and Drug Administration (FDA), afirma que a sucralose é segura, mas pesquisadores da North Carolina State University descobriram que ela causa a quebra do DNA, o que aumenta o risco de doenças crônicas e danifica o revestimento dos intestinos. , causando síndrome do intestino permeável.

“Incentivo as pessoas a evitar produtos que contenham sucralose.   É algo que você não deveria comer”, disse a pesquisadora Susan Schiffman.   Mesmo uma bebida adoçada com sucralose excede os níveis de segurança que precisam ser atendidos para evitar danos ao DNA.

Eles também querem que os reguladores restrinjam os níveis de sucralose permitidos em alimentos e bebidas, especialmente nos Estados Unidos, que tem limites de segurança muito mais baixos do que na Europa.

Os pesquisadores fizeram suas descobertas depois de expor células sanguíneas e tecidos intestinais à sucralose-6-acetato, a substância que produzimos depois de consumir sucralose.   A sucralose-6-acetato é genotóxica – o que significa que danifica nosso DNA – e aumenta a inflamação, o estresse oxidativo e o câncer. 

Wddty 072023

ReferênciasJ Toxicol Environ Health B Crit Rev, 2023; doi: 10.1080/10937404.2023.2213903

Novo estudo liga bactérias intestinais ao acúmulo de placa nas artérias coronárias

Você sabia que o intestino humano tem 10 vezes mais células microbianas do que todo o corpo humano? As células microbianas dentro do estômago médio contêm mais de 5.000 espécies únicas que pesam cumulativamente quase cinco quilos .

Um estudo recente revela que bactérias no intestino humano podem aumentar a quantidade de placa que se forma nas artérias coronárias. O estudo mostra que existe uma forte associação entre a composição da microbiota intestinal com uma quantidade considerável de espécies de Streptococcus e com aterosclerose coronária, bem como outros marcadores de inflamação sistêmica.

Bactérias intestinais e saúde do coração: um estudo abrangente revela informações intrigantes

Liderado por acadêmicos da Universidade de Lund e da Universidade de Uppsala, o estudo se concentrou na análise de bactérias no intestino. Publicado na revista Circulation , ele examinou imagens cardíacas de quase 9.000 indivíduos com idades entre 50 e 65 anos sem doença cardíaca prévia. A média de idade dos participantes foi de 57 anos, e pouco mais da metade era do sexo feminino.

Usando ferramentas avançadas de imagem, os pesquisadores suecos identificaram o acúmulo de placa dentro dos vasos sanguíneos do coração. Eles combinaram essas informações com dados do sequenciamento genético de vários tipos de bactérias que residem no intestino, garganta e boca.

Essa abordagem integrada teve como objetivo descobrir possíveis correlações entre cepas bacterianas específicas e a presença de placas arteriais, fornecendo informações sobre a intrincada interação entre as bactérias intestinais e a saúde do coração.

As descobertas do estudo têm implicações significativas para a pesquisa cardiovascular, oferecendo informações sobre as possíveis ligações entre as bactérias intestinais e a placa arterial. Esse conhecimento pode abrir caminho para identificar biomarcadores e desenvolver intervenções direcionadas para prevenir ou controlar doenças cardíacas.

Por que o último estudo de bactérias intestinais é importante

O estudo sueco revelou uma conexão entre as bactérias intestinais e a formação excessiva de placa, que pode levar ao bloqueio da artéria e a graves consequências para a saúde. Especificamente, descobriu-se que a presença de bactérias Streptococcus anginosus e oralis contribui para o acúmulo de placas nas artérias coronárias, destacando o papel de bactérias orais específicas nos riscos à saúde cardiovascular.

Essas descobertas expandem nossa compreensão da ligação entre as bactérias intestinais e a placa arterial, fornecendo informações valiosas para pesquisas futuras e possíveis intervenções direcionadas.

Dicas para promover a saúde intestinal e reduzir o acúmulo de placa

Manter um intestino saudável é crucial para o bem-estar geral e pode desempenhar um papel na redução do acúmulo de placas nas artérias coronárias. Seguindo algumas sugestões simples, você pode melhorar suas bactérias intestinais e reduzir o risco de problemas cardiovasculares.

Adote uma dieta orgânica e balanceada : Procure uma dieta diversificada e balanceada que inclua muitos alimentos integrais orgânicos. Isso promove um microbioma variado, beneficiando sua saúde intestinal. Inclua muitas frutas, brotos e vegetais, que são particularmente benéficos para as bactérias intestinais. A incorporação de alimentos fermentados, como chucrute, kimchi , iogurte, missô, kombucha e kefir, também pode melhorar a saúde intestinal.

Opte por alimentos prebióticos : os prebióticos são fibras não digeríveis que servem como fonte de alimento para bactérias intestinais benéficas, ajudando-as a prosperar e se multiplicar. Ao incluir alimentos prebióticos em suas refeições, você pode apoiar o crescimento dessas bactérias benéficas , levando a um microbioma mais saudável e equilibrado.

Limite os alimentos processados ​​e açucarados : Para promover ainda mais a saúde intestinal e reduzir o acúmulo de placa, é importante limitar o consumo de alimentos açucarados e processados . Esses alimentos podem perturbar o equilíbrio do microbioma intestinal e contribuir para a inflamação e o crescimento bacteriano prejudicial. Em vez disso, concentre-se em alimentos integrais e não processados ​​e escolha uma pequena quantidade de adoçantes naturais, como mel ou xarope de bordo, quando desejar.

Mantenha-se hidratado : Beber uma quantidade adequada de água limpa (filtrada) é essencial para manter um intestino saudável. A água ajuda a facilitar a digestão, a absorção de nutrientes e a remoção de resíduos do corpo. Beba pelo menos 6-8 copos de água por dia e hidrate-se com chás de ervas (ou suco de limão fresco em sua água) para adicionar sabor e benefícios.

Ao adotar uma dieta saudável, incorporando alimentos ricos em prebióticos e limitando alimentos processados ​​e açucarados, você pode promover um intestino saudável e reduzir o risco de acúmulo de placas nas artérias coronárias. Além disso, manter-se hidratado desempenha um papel crucial no suporte à função intestinal ideal. Essas dicas simples, porém poderosas, podem contribuir para melhorar a saúde intestinal, bem-estar geral e reduzir o risco de problemas cardiovasculares.

Uma dica final: certifique-se de manter seus dentes e gengivas o mais limpos possível. Se você sofre de alguma condição crônica de saúde – especialmente doença gengival – não deixe de consultar um dentista biológico, o mais rápido possível para corrigir o problema. Resumindo, uma boca saudável é igual a um intestino saudável e vice-versa.

Patrick Tims

As fontes para este artigo incluem:

AHAjournals.org
Medicalnewstoday.com
NIH.gov

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A terapia infravermelha é o tratamento mais eficaz para o zumbido entre os testados

O zumbido nos ouvidos, é uma condição muitas vezes debilitante, sem tratamento ou cura aprovados. No entanto, alguns pacientes podem encontrar alívio com a terapia de luz infravermelha de baixo nível, de acordo com um novo estudo inédito publicado no Journal of  Personaled Medicine .

Ao longo de quatro semanas, os pesquisadores avaliaram o tratamento para o zumbido em mais de 100 homens e mulheres com idades entre 18 e 65 anos cuja condição tinha uma causa desconhecida ou não respondeu ao tratamento e os dividiram aleatoriamente em 10 grupos. Os pesquisadores investigaram opções de tratamento personalizado envolvendo terapia a laser de baixa intensidade (LLLT) usando luz vermelha e infravermelha no ouvido interno ou na cóclea, onde o zumbido ocorre com frequência, e LLLT combinado com outros tratamentos, como terapia a vácuo e terapia medicamentosa.

O LLLT usa uma largura espectral estreita de luz próxima ao infravermelho para promover a regeneração tecidual, reduzir a inflamação e aliviar a dor. Enquanto um laser de alta potência é usado para cortar e destruir tecidos, a luz infravermelha de baixo nível penetra mais profundamente do que a luz ultravioleta ou visível e não prejudica o tecido vivo, de acordo com um estudo publicado na Medical Lasers.

O estudo avaliou a terapia com laser de luz vermelha e infravermelha. A luz vermelha é visível e usa comprimentos de onda de 630 a 700 nanômetros (nm). A luz infravermelha, em comprimentos de onda de 800 a 1.000 nm, é invisível e penetra mais profundamente no corpo.

Os tratamentos avaliados incluíram o seguinte:

  • Modalidades de LLLT usando apenas luz.
  • LLLT combinado com terapia a vácuo, ultrassom, comprimidos de Ginkgo biloba – uma erva comumente usada para vertigem e zumbido causados ​​por distúrbios circulatórios e falta de fluxo sanguíneo para o cérebro – ou um medicamento usado para tratar tonturas, vertigens e enxaquecas chamado dicloridrato de flunarizina.
  • Acupuntura a laser , um tipo específico de LLLT que usa irradiação a laser não térmica e de baixa intensidade para estimular pontos de acupuntura tradicionais.
  • Tratamento apenas com dicloridrato de flunarizina.
  • Tratamento apenas com ginkgo biloba.

A LLLT usando comprimentos de onda infravermelhos foi superior ao placebo, e a eficácia terapêutica duradoura também foi observada 15 dias após o tratamento com LLLT, acupuntura a laser e terapia de luz combinada com outros tratamentos. Os pesquisadores também observaram que o tratamento mais eficaz foi quando as sessões de fototerapia focadas na cóclea e no ouvido médio aumentaram de seis para 15 minutos.

Como atualmente não há tratamentos recomendados ou medicamentos aprovados para tratar o zumbido, medicamentos como sedativos, anti-histamínicos, antidepressivos, anestésicos locais e antipsicóticos são comumente prescritos para o tratamento. Esses medicamentos podem causar efeitos colaterais sistêmicos de curto e longo prazo . 

Este é o primeiro estudo que mostra que o tratamento com LLLT na orelha média e na área coclear é superior aos placebos e o primeiro a investigar os efeitos da LLLT combinada com outras terapias para monitorar os efeitos de curto prazo de nove modalidades de tratamento durante e 15 dias após tratamento e sugerir protocolos para pacientes com zumbido.

O que causa o zumbido?

O Instituto Nacional de Surdez e Outros Distúrbios da Comunicação estima que 10 a 25 por cento dos adultos americanos experimentam algum tipo de zumbido, tornando-o uma das condições de saúde mais comuns do país.

As pessoas que sofrem de zumbido geralmente ouvem zumbidos, rugidos, sibilos, assobios, zumbidos em um ouvido ou em ambos, e o ruído pode ser baixo ou alto, baixo ou agudo, esporádico ou constantemente presente. Os sintomas podem se resolver espontaneamente ou se tornar crônicos,  resultando em privação de sono , perda de concentração, sofrimento psicológico e depressão.

Os cientistas teorizam que o zumbido resulta de  danos no ouvido interno  que alteram os sinais transportados pelos nervos para as partes do cérebro que processam o som. Outras evidências sugerem que interações anormais entre o córtex auditivo e os circuitos neurais podem contribuir para a condição.

O zumbido também pode ser causado por condições subjacentes, como problemas circulatórios, perda auditiva, infecção, tumores, diabetes, doenças autoimunes, doença de Ménière, toxicidade de metais tóxicos ​​e medicamentos. Mais de  25.000 pessoas relataram  desenvolver zumbido após receber uma vacina COVID-19 – um evento adverso que as agências reguladoras dos EUA aparentemente ignoraram, mas é comumente associado a outras vacinas.

Como é difícil determinar a causa subjacente do zumbido, é difícil tratá-lo e determinar se ou quando ele pode ser resolvido.

Usando a terapia de luz infravermelha para tratar o zumbido

Os cientistas descobriram na década de 1960 que o LLLT poderia  melhorar o reparo tecidual , mas só foi usado nas últimas duas décadas para reduzir a gravidade do zumbido. Estudos anteriores produziram resultados inconsistentes, mas os autores do estudo publicado recentemente dizem que isso pode ser atribuído ao não uso da potência apropriada para os comprimentos de onda, à falta de sessões adequadas durante um período de tratamento longo o suficiente ou ao não foco da luz nos comprimentos de onda corretos. parte da orelha.

Para realizar o LLLT, um dispositivo é usado para aplicar comprimentos de onda de laser vermelho ou infravermelho em uma configuração específica para várias partes da orelha por um período definido. A terapia não é dolorosa ou associada a eventos adversos. Um estudo norueguês publicado no  British Medical Journal  descreve o LLLT como “inofensivo”.

De acordo com o artigo da Medical Lasers, os mecanismos exatos do LLLT não são totalmente compreendidos. Ainda assim, acredita-se que, uma vez absorvida, a luz pode “modular as reações bioquímicas das células e estimular a respiração mitocondrial, aumentando a produção de oxigênio molecular, a síntese de ATP e a deposição de colágeno”.

OBS.: Temos opções dentre nossos tratamentos, para o zumbido. Temos o laser de baixa intensidade citado, além de tratamentos frequenciais. Consulte!

A causa raiz da doença mental: professor de Harvard

O que causa a doença mental?

Durante anos, esta questão premente permaneceu sem resposta.

Muitas vezes, os pacientes que buscam clareza encontram explicações como “é genético” ou “depressão é falta de serotonina ”.

A doença mental tem sido um enigma e um ponto de confusão para muitos pesquisadores e cientistas. Apesar dos avanços médicos, a causa raiz da doença mental permaneceu desconhecida.

No entanto, um recente avanço na psiquiatria pode ser a peça que faltava para este misterioso quebra-cabeça.

O Dr. Christopher Palmer, professor de psiquiatria de Harvard, tem ligado os pontos de milhares de artigos de pesquisa sobre a relação entre doença mental e disfunção mitocondrial.

De acordo com Palmer, esta pesquisa coletiva levanta preocupações sobre os tratamentos atuais usados ​​para transtornos mentais.

Um momento crucial em 2016 iniciou o psiquiatra em um novo caminho quando ajudou um paciente com transtorno esquizoafetivo a perder peso. O paciente não sofria apenas de doença mental grave, mas também de baixa auto-estima devido ao ganho de peso que experimentou durante o uso de medicamentos psicotrópicos.

Palmer relatou que inicialmente não conseguia acreditar que mudar para uma dieta cetogênica com baixo teor de carboidratos poderia interromper alucinações auditivas crônicas e delírios paranóicos. Ele rapidamente começou a usar essa intervenção em outros pacientes e viu resultados semelhantes – às vezes até mais dramáticos.

Essa experiência o encorajou a iniciar uma jornada científica para entender como uma mudança na dieta poderia ajudar em doenças mentais graves.

Juntando as peças

Palmer descobriu décadas de pesquisa científica revelando a conexão entre a saúde metabólica e cerebral.

Palmer afirma “Quanto mais eu descobri em termos desses mecanismos concretos de ação, percebi que há algo muito maior aqui. Estou começando a conectar muitos pontos que nosso campo não conseguiu conectar antes.”

Em novembro de 2022, ele lançou um livro de ponta intitulado “Brain Energy”, destacando suas descobertas e teorizando que os distúrbios mitocondriais são a causa raiz de todas as doenças mentais.

Com base em décadas de pesquisa sobre metabolismo e mitocôndrias, Palmer acredita que os transtornos mentais são distúrbios metabólicos do cérebro. Isso significa que essas condições não são defeitos permanentes e podem ser corrigidas identificando e abordando sua causa raiz. Esse insight desafia a noção de que condições como esquizofrenia e transtorno bipolar são transtornos vitalícios.

“Pessoas com rótulos como esquizofrenia e transtorno bipolar podem colocar suas doenças em remissão, podem se curar e podem se recuperar”, afirmou Palmer.

“Isso vai contra muito do que dizemos às pessoas hoje”, acrescentou.

O que é disfunção mitocondrial?

Um mergulho profundo na biologia celular revela pequenas organelas dentro das células responsáveis ​​pela produção de energia. Estruturas chamadas mitocôndrias são vitais para que todas as células funcionem normalmente, incluindo as células cerebrais. Quando as mitocôndrias não estão funcionando corretamente, podem surgir vários problemas de saúde, incluindo doenças cardiovasculares, hipertensão, obesidade e diabetes tipo 2.

Palmer apontou que, quando as mitocôndrias não funcionam corretamente, isso também pode levar a transtornos mentais, como ansiedade, depressão, transtorno bipolar e esquizofrenia . O cérebro precisa de uma quantidade considerável de energia para funcionar de forma eficiente. Quando as mitocôndrias não estão produzindo energia suficiente, isso pode levar a anormalidades na estrutura e função do cérebro, levando a doenças mentais.

Palmer afirma que a disfunção mitocondrial pode produzir várias alterações no cérebro que podem causar o desenvolvimento de doenças mentais. Essas mudanças incluem flutuações nos níveis de neurotransmissores, estresse oxidativo e inflamação.

Teoria Inovadora

Se a origem dos transtornos mentais for a disfunção mitocondrial, as modalidades de tratamento que abordam o problema subjacente podem ser mais bem-sucedidas do que as ferramentas tradicionais.

Medicação e terapia cognitivo-comportamental (TCC), o tratamento padrão para a maioria dos transtornos mentais, às vezes podem controlar os sintomas, mas não conseguem curar a doença.

Palmer, cujo trabalho clínico se estende por mais de duas décadas e se concentra nos casos de doença mental mais resistentes ao tratamento, descobriu que muitos pacientes que lutam contra a doença mental também demonstram sinais de disfunção mitocondrial.

Ele disse que abordar o distúrbio mitocondrial fundamental muitas vezes pode melhorar sua condição de saúde mental. Alguns de seus pacientes experimentaram remissão de sintomas leves a graves, incluindo depressão, psicose e alucinações, e reduziram ou interromperam seus medicamentos.

Embora úteis para alguns pacientes a curto prazo, os medicamentos psiquiátricos podem frequentemente produzir efeitos colaterais , como redução da libido, aumento do risco de suicídio e ganho de peso.

“Precisamos seriamente analisar os riscos e benefícios desses tratamentos a longo prazo”, disse Palmer.

Ele alertou que os leitores e pacientes nunca devem interromper os medicamentos sem o conselho de seus médicos.

Dieta cetogênica com baixo teor de carboidratos mostra promessa

De acordo com sua pesquisa e experiência clínica, Palmer sugeriu inúmeras estratégias para mitigar os efeitos da disfunção mitocondrial, incluindo mudanças de estilo de vida de bom senso, como dieta, exercícios , redução do estresse e sono adequado.

Uma intervenção dietética provou ser a mais bem-sucedida com os pacientes de Palmer. A dieta cetogênica, que remonta a 1920, foi usada pela primeira vez para tratar a epilepsia . A dieta rica em gordura, moderada em proteínas e pobre em carboidratos demonstrou aumentar o número de mitocôndrias nas células e melhorar sua função.

Uma das maneiras pelas quais a dieta cetogênica beneficia a saúde mitocondrial é através da produção de cetonas. Quando o corpo está em cetose, ele produz cetonas a partir da gordura armazenada como uma fonte de combustível alternativa e mais eficiente. Essas cetonas podem fornecer energia às células, incluindo células cerebrais, que dependem fortemente das mitocôndrias para suas necessidades energéticas.

As mitocôndrias auxiliam na produção de neurotransmissores, substâncias químicas que influenciam o humor e o comportamento, como a serotonina e a dopamina.

A dieta cetogênica também melhora a resistência à insulina porque é pobre em açúcar e carboidratos. A resistência à insulina também pode prejudicar a criação de novas mitocôndrias . A resistência à insulina resulta em disfunção das mitocôndrias, redução da produção de energia e danos celulares, inclusive nas células cerebrais.

Esperança no horizonte

“Temos centenas de casos de pessoas com transtorno bipolar e esquizofrenia colocando suas doenças em remissão. Os cientistas estão perseguindo isso. Temos pelo menos 10 ensaios controlados da dieta cetogênica para doenças mentais graves em andamento agora. Um deles está se preparando para publicar os resultados do teste piloto em breve”, disse Palmer.

“Há muito impulso por trás disso”, disse ele. “Esta teoria inovadora abre caminhos inteiramente novos para conceituarmos e tratarmos doenças mentais daqui para frente. Os estudos já estão em andamento e avançando rapidamente, mas isso pode ter resultados reais em pessoas reais hoje.”

Michelle Standlee

OBS.: Dentre nossos tratamentos, temos o diagnóstico das mitocôndrias por biorressonância (e tratamento via meta-terapia), bem como, protocolos frequenciais via plasma para tratamento energético das mitocôndrias.

Pernas fortes aumentam sua chance de sobreviver a ataques cardíacos em 41 por cento

Um novo estudo japonês sugere que pessoas com músculos fortes nas pernas têm menos probabilidade de sofrer insuficiência cardíaca após um ataque cardíaco, também conhecido clinicamente como infarto do miocárdio. A descoberta lança luz sobre a importância dos músculos do quadríceps e o potencial para treinamento de resistência como medida preventiva.

O estudo de longo prazo de 932 pacientes com ataque cardíaco foi apresentado no Heart Failure 2023, um encontro científico da European Society of Cardiology (ESC).

As descobertas precisam ser replicadas em outros estudos, mas sugerem que o treinamento de força envolvendo os músculos do quadríceps deve ser recomendado para pacientes que sofreram um ataque cardíaco para prevenir a insuficiência cardíaca, autor do estudo Kensuke Ueno, fisioterapeuta da Kitasato University Graduate School of Medical Sciences, disse em 20 de maio em um comunicado.

“A força do quadríceps é fácil e simples de medir com precisão na prática clínica”, disse Ueno.

“Nosso estudo indica que a força do quadríceps pode ajudar a identificar pacientes com maior risco de desenvolver insuficiência cardíaca após infarto do miocárdio, que poderiam receber vigilância mais intensa”.

Método de estudo

Para investigar a associação entre a força das pernas e o risco de desenvolver insuficiência cardíaca após um ataque cardíaco, o estudo analisou pacientes que foram hospitalizados por ataques cardíacos entre 2007 e 2020 e tinham idade média de 66 anos.

Esses pacientes não apresentavam insuficiência cardíaca antes da internação e não apresentaram complicações durante a internação.

Os pacientes sentaram-se em uma cadeira e contraíram os músculos do quadríceps o mais forte possível por cinco segundos para que os pesquisadores pudessem medir a força máxima do quadríceps como um indicador da força da perna.

Durante um acompanhamento de quatro anos e meio, 67 pacientes (7,2 por cento) desenvolveram insuficiência cardíaca.

Depois de ajustar para idade, sexo, massa corporal, índice, infarto do miocárdio prévio ou angina pectoris, diabetes, doença pulmonar obstrutiva crônica, doença arterial periférica e função renal, os pesquisadores descobriram que o risco de insuficiência cardíaca quase dobrou naqueles com força abaixo da média.

“Comparado com a baixa força do quadríceps, um alto nível de força foi associado a um risco 41% menor de desenvolver insuficiência cardíaca”, escreveram os autores.

“Cada aumento de peso corporal de cinco por cento na força do quadríceps foi associado a uma probabilidade 11 por cento menor de insuficiência cardíaca”.

Idosos que levantam peso vivem mais

Na última década, os pesquisadores começaram a demonstrar os benefícios do treinamento de força para a força, massa muscular e função física, bem como para melhorias em condições crônicas como diabetes, osteoporose, lombalgia e obesidade.

Pequenos estudos observaram que maior força muscular está associada a um menor risco de morte.

Adultos mais velhos que treinam força pelo menos duas vezes por semana foram encontrados em um  estudo do Penn State College of Medicine para ter 46% menos chances de morte por qualquer motivo do que aqueles que não o fizeram.

Eles também tiveram 41% menos chances de morte cardíaca e 19% menos chances de morrer de câncer.

“O estudo é uma forte evidência de que o treinamento de força em adultos mais velhos é benéfico além de melhorar a força muscular e a função física”, disse a professora assistente de medicina e ciências da saúde pública Jennifer L. Kraschnewski.

Jessie Zhang

Seu DNA agora pode ser retirado do ar. Especialistas em privacidade estão preocupados.

David Duffy , geneticista da vida selvagem da Universidade da Flórida, queria apenas uma maneira melhor de rastrear doenças em tartarugas marinhas. Então ele começou a encontrar DNA humano em todos os lugares que olhava.

Na última década, os pesquisadores da vida selvagem refinaram as técnicas para recuperar o DNA ambiental, ou eDNA – vestígios de material genético que todos os seres vivos deixam para trás. Uma ferramenta poderosa e barata para ecologistas, o eDNA está por toda parte – flutuando no ar ou permanecendo na água, neve, mel e até mesmo na sua xícara de chá. Os pesquisadores usaram o método para detectar espécies invasoras antes que elas assumissem o controle, para rastrear populações selvagens vulneráveis ​​ou secretas e até mesmo para redescobrir espécies consideradas extintas . A tecnologia eDNA também é usada em sistemas de vigilância de águas residuais para monitorar Covid e outros patógenos.

Mas o tempo todo, os cientistas que usavam eDNA estavam silenciosamente recuperando montes e montes de DNA humano. Para eles, é poluição, uma espécie de captura secundária do genoma humano que confunde seus dados. Mas e se alguém decidir coletar eDNA humano de propósito?

Novas técnicas de coleta de DNA são “como erva-dos-gatos” para os agentes da lei, diz Erin Murphy , professora de direito da Escola de Direito da Universidade de Nova York especializada no uso de novas tecnologias no sistema jurídico criminal. A polícia foi rápida em adotar ferramentas não comprovadas, como o uso de DNA para criar esboços baseados em probabilidade de um suspeito .

Isso pode representar dilemas para a preservação da privacidade e das liberdades civis, especialmente porque o avanço tecnológico permite que mais informações sejam coletadas de amostras cada vez menores de eDNA. O Dr. Duffy e seus colegas usaram uma tecnologia prontamente disponível e acessível para ver quanta informação eles poderiam obter do DNA humano coletado do ambiente em uma variedade de circunstâncias, como em cursos d’água ao ar livre e no ar dentro de um edifício.

Os resultados de sua pesquisa, publicados na segunda-feira na revista Nature Ecology & Evolution, demonstram que os cientistas podem recuperar informações médicas e ancestrais de fragmentos minúsculos de DNA humano remanescentes no ambiente.

Especialistas em ética forense e juristas dizem que as descobertas da equipe da Flórida aumentam a urgência de regulamentos abrangentes de privacidade genética. Para os pesquisadores, isso também destaca um desequilíbrio nas regras em torno dessas técnicas nos Estados Unidos – que é mais fácil para os policiais implantar uma nova tecnologia inacabada do que para pesquisadores científicos obter aprovação para estudos para confirmar que o sistema ainda funciona.

Lixo genético em tesouro genético

Está claro há décadas que fragmentos de nosso DNA cobrem o planeta como lixo. Simplesmente não parecia importar. Os cientistas acreditavam que o DNA no ambiente era muito pequeno e muito degradado para ser recuperado de forma significativa, muito menos usado para identificar um ser humano individual, a menos que viesse de amostras distintas, como uma mancha de sangue ou um objeto que alguém tocou.

Os pesquisadores da vida selvagem adotaram o DNA ambiental de qualquer maneira porque estão procurando apenas por segmentos muito pequenos de DNA – escaneando o que eles chamam de códigos de barras que identificarão as criaturas em uma amostra em nível de espécie. Mas depois de encontrar níveis “surpreendentes” de eDNA humano em suas amostras enquanto monitoravam doenças em tartarugas marinhas da Flórida, o Dr. Duffy e sua equipe decidiram obter uma imagem mais precisa da condição do DNA humano no ambiente e ver quanto informações que poderia revelar sobre as pessoas em uma área.

Como prova de conceito em um de seus experimentos, os pesquisadores colheram uma amostra de água do tamanho de uma lata de refrigerante de um riacho em St. Augustine, Flórida. Eles então alimentaram o material genético da amostra por meio de um sequenciador de nanoporos, que permite pesquisadores para ler trechos mais longos de DNA. O que eles usaram custa cerca de US $ 1.000, é do tamanho de um isqueiro e se conecta a um laptop como um pen drive.

Das amostras, a equipe recuperou muito mais DNA humano legível do que o previsto. E à medida que o conhecimento sobre a genética humana se expande, a análise até mesmo de amostras limitadas pode revelar uma riqueza de informações.

Os pesquisadores recuperaram DNA mitocondrial suficiente – passado diretamente de mãe para filho por milhares de gerações – para gerar um instantâneo da ancestralidade genética da população ao redor do riacho, que se alinha aproximadamente com a composição racial relatada nos últimos dados do censo para a área ( embora os pesquisadores observem que a identidade racial é um substituto pobre para a ancestralidade genética). Uma amostra mitocondrial estava completa o suficiente para atender aos requisitos do banco de dados federal de pessoas desaparecidas.

Eles também encontraram mutações-chave que demonstraram aumentar o risco de diabetes, problemas cardíacos ou várias doenças oculares. De acordo com seus dados, alguém cujo material genético apareceu na amostra tinha uma mutação que poderia levar a uma doença rara que causa comprometimento neurológico progressivo e muitas vezes é fatal. A doença é hereditária e pode não surgir até os 40 anos do paciente. O Dr. Duffy não pôde deixar de se perguntar – essa pessoa sabe? A família da pessoa? A companhia de seguros da pessoa?

Vigilância e perícia

Anna Lewis , pesquisadora de Harvard que estuda as implicações éticas, legais e sociais da pesquisa genética, disse que o DNA ambiental não foi amplamente discutido por especialistas em bioética. Mas depois das descobertas do Dr. Duffy e seus colegas, será.

A tecnologia focada no eDNA, disse ela, poderia ser usada para vigilância de certos tipos de pessoas – por exemplo, pessoas com um histórico ancestral específico ou com condições médicas ou deficiências específicas.

As implicações de tais usos, concordam os pesquisadores, dependem de quem está usando a tecnologia e por quê. Embora amostras de eDNA agrupadas possam ajudar pesquisadores de saúde pública a determinar a incidência de uma mutação que causa uma doença em uma comunidade, essa mesma amostra de eDNA também pode ser usada para encontrar e perseguir minorias étnicas.

“Isso fornece uma nova ferramenta poderosa para as autoridades”, disse o Dr. Lewis. “Acho que internacionalmente há muitos motivos para se preocupar.” Países como a China já realizam rastreamento genético extensivo e explícito de populações minoritárias , incluindo tibetanos e uigures. Ferramentas como a análise de eDNA podem tornar isso muito mais fácil, disse ela.

O quanto a pesquisa de eDNA de campo minado ético será também depende da extensão em que é possível identificar um indivíduo. Em algumas situações, já é alcançável.

O tipo de dado genético que o Dr. Duffy recuperou de locais públicos não funcionaria com os métodos que a polícia dos Estados Unidos usa atualmente para identificar indivíduos, disse Robert O’Brien, biólogo forense da Florida International University e ex-laboratório criminal. analista de DNA.

Quando os analistas de DNA da polícia comparam uma amostra da cena do crime com um suspeito, eles estão olhando para 20 marcadores espalhados pelo genoma humano que são rastreados pelo Sistema Combinado de Índice de DNA do FBI, ou CODIS, disse O’Brien. Esses marcadores são úteis apenas se houver certeza de que vários deles vêm da mesma pessoa e, como os fragmentos de eDNA que o Dr. Duffy estudou não podem capturar mais de um marcador por vez, um local público como o riacho da Flórida se torna um quebra-cabeça de pesadelo. quebra-cabeça.

No entanto, pesquisadores forenses sugerem que a identificação individual do eDNA já pode ser possível em espaços fechados onde menos pessoas estiveram. Em outubro passado, uma equipe do centro de pesquisa forense do Hospital da Universidade de Oslo pilotou uma nova técnica para recuperar DNA humano de amostras de ar e foi capaz de construir perfis CODIS completos de DNA transportado pelo ar dentro de um escritório.

Isso destaca a possibilidade de que os policiais possam usar o eDNA coletado em cenas de crime para incriminar pessoas, embora os ecologistas da vida selvagem que desenvolveram as técnicas digam que a ciência não está madura o suficiente para tais propósitos. Os cientistas ainda precisam definir os fundamentos do eDNA, como ele viaja pelo ar ou pela água ou como se degrada com o tempo. E o sequenciamento de nanoporos – a tecnologia que permitiu à equipe do Dr. Duffy encontrar fragmentos de DNA mais longos e informativos – ainda tem uma taxa de erro muito maior do que as tecnologias mais antigas, o que significa que uma assinatura genética incomum que parece uma pista promissora pode ser uma pista falsa.

Quem tem acesso quando o DNA está livre para coleta?

Nos Estados Unidos, as regras variam muito para quem tem permissão para capturar e analisar o DNA.

Cientistas universitários que desejam aprender mais sobre eDNA humano devem justificar o escopo e as preocupações com a privacidade de seus estudos em um processo imperfeito envolvendo conselhos de ética em suas instituições que podem limitar ou rejeitar experimentos. Mas não existem barreiras de proteção para os agentes da lei que estão experimentando uma nova tecnologia.

“Existe um desequilíbrio em quase todos os sistemas do mundo entre o que a aplicação da lei pode fazer, versus pesquisa financiada publicamente, versus empresas privadas”, disse Barbara Prainsack , professora da Universidade de Viena que estuda a regulamentação da tecnologia de DNA na medicina. e forense.

Enquanto alguns países, como a Alemanha, têm uma lista verde aprovada de tecnologias e formas de evidência que as agências de aplicação da lei podem usar, é exatamente o contrário nos Estados Unidos.

“É um faroeste totalmente selvagem, livre para todos”, disse a Sra. Murphy, professora de direito da NYU. “O entendimento é que a polícia pode fazer o que quiser, a menos que seja explicitamente proibido.”

Frequentemente, o público e outros ramos do governo descobrem que os agentes da lei adotaram uma nova técnica apenas em uma coletiva de imprensa anunciando uma prisão, disse Murphy. Ela apontou especificamente para a prisão de Joseph James DeAngelo, o Golden State Killer, que a polícia creditou ao uso de genealogia genética – inserindo o DNA da cena do crime em bancos de dados de história familiar e triangulando a identidade de um criminoso com base em primos distantes. Nesses casos de alto perfil, ela disse, os agentes da lei confiam “na boa vontade que eles geram quando usam a tecnologia para usos realmente positivos”. Outros usos podem não ser divulgados.

As salvaguardas contra o uso indevido de uma nova tecnologia como o eDNA dependem dos tribunais, onde especialistas dizem que o histórico é ruim.

Para manter a ciência imatura ou falsa fora das deliberações legais, os juízes devem determinar se o testemunho científico de um especialista “baseia-se em uma base confiável”. A Sra. Murphy disse que não era razoável esperar que cada juiz de primeira instância se mantivesse a par dos últimos avanços científicos. As regras de evidência, ela acrescentou, “favorecem a admissão de evidências e esperam que o júri decida no que acreditar e no que não acreditar”.

Durante décadas, organizações como o Innocence Project trabalharam para eliminar a pseudociência dos tribunais – análise microscópica de cabelo , análise de respingos de sangue e evidências de marcas de mordidas foram usadas para condenar réus erroneamente. Mesmo diante de evidências esmagadoras de que essas tecnologias não são confiáveis, “os tribunais ainda relutam em não permitir ou anular um caso” com base nessas linhas de evidência por causa do longo precedente de seu uso, disse Aliza Kaplan , uma professor da Lewis & Clark Law School em Portland, Oregon, e conselheiro do Forensic Justice Project.

A proibição da Quarta Emenda de “busca e apreensão irracional” sem causa provável também deve impedir a erosão da privacidade por uma nova e poderosa tecnologia. No entanto, desde o início dos anos 2000, muitos promotores e tribunais assumiram a posição de que qualquer DNA que ainda não esteja ligado a uma pessoa foi abandonado, o que significa que a polícia não precisa de um mandado para coletá-lo.

Mas pode ser quase impossível evitar deixar o DNA em público. O Dr. Duffy e seus colegas descobriram que podiam coletar com sucesso o DNA humano transportado pelo ar, mesmo de pessoas usando luvas, máscaras e aventais cirúrgicos.

“Isso realmente desmente a ideia de que estamos, de alguma forma, eliminando voluntariamente nosso material genético”, disse Vera Eidelman, advogada da American Civil Liberties Union, que se concentra em reivindicações constitucionais relacionadas à privacidade genética e que não esteve envolvida no estudo da equipe da Flórida. .

Consentimento e excepcionalismo genético

É possível comparar a amostragem de eDNA humano com outras tecnologias de vigilância com as quais o público não concorda individualmente, como câmeras de reconhecimento facial . Mas os especialistas dizem que há uma distinção importante.

Quando se trata de coletar DNA, os indivíduos não são os únicos afetados. Também envolve “membros da família e, em alguns contextos, comunidades”, disse Sandra Soo-Jin Lee , especialista em ética biomédica da Universidade de Columbia.

“O DNA rastreia seus parentes, avança no tempo para seus filhos, rastreia para trás no tempo até seus ancestrais”, acrescentou Murphy. “No futuro, quem sabe o que o DNA nos dirá sobre as pessoas ou como ele pode ser usado?”

Existe um amplo mercado para informações genéticas – de empresas farmacêuticas que desenvolvem terapias a atuários de seguros e pesquisadores de saúde pública. Mas as proteções para o público são bloqueadas pela falta de definições legais viáveis ​​do que o DNA realmente é. É propriedade pessoal, pergunta a Sra. Murphy? São dados? É sempre informação médica? Quem o possui depois de coletado?

Bioeticistas e especialistas em liberdades civis dizem que o alerta do Dr. Duffy oferece aos tomadores de decisão uma rara chance de discutir a ética e a legalidade de uma nova técnica genética antes que ela entre em uso generalizado. Normalmente, eles estão tentando recuperar o atraso – mas, graças aos ecologistas da vida selvagem, agora eles têm uma vantagem modesta.

Elizabeth Anne Brown

Você pode “pegar” a doença de Alzheimer?

Esta história é sobre a teoria microbiana da doença de Alzheimer. Por que estou escrevendo sobre isso? Estou escrevendo sobre isso porque é como desvendar uma trama de detetive. Há uma doença que eles dizem que muitas pessoas têm – e que é causada, dizem eles, por depósitos de amiloide no cérebro. Mas acontece que a narrativa atualmente amplamente aceita sobre essa doença é baseada em pesquisas forjadas .

Então, mais pesquisas aparecem sugerindo que os depósitos de amiloide podem ser uma reação, uma resposta imune a alguma coisa, embora ninguém pareça saber exatamente o quê.

Depois, há debates gerais sobre o microbioma cerebral , uma admissão de que nosso cérebro não é estéril e também evidências crescentes de que vários microrganismos (incluindo bactérias, fungos e especialmente parasitas que são mais comuns pelos quais nós ocidentais nos damos crédito ) podem causar uma resposta inflamatória significativa no cérebro – resultando em sintomas associados à doença de Alzheimer.

Para aumentar a complexidade do enredo, provavelmente é lógico supor que os micróbios – sejam eles quais forem – teriam muito mais dificuldade em causar destroços se nossos corpos e nosso ambiente não fossem envenenados de forma tão devastadora, tão completamente. Mas a toxicidade ambiental faz parte de nossas vidas, é sobreposta a nós (e as “vacinas” COVID não ajudaram).

E porque estamos vivendo em um mundo que inevitavelmente nos envenena à medida que vivemos nossas vidas diárias (oi, glifosato, biologia sintética , geoengenharia , alumínio, derramamento e EMFs!), Estou escrevendo isso porque é prático tentar entender como essas interações microbianas funcionam em nossas condições atuais e talvez reconheçam o fato de que não vivemos em um mundo ideal onde é fácil manter o microbioma e a imunidade dos superdeuses.

Somos como árvores em um deserto envenenado, estendendo nossos galhos em direção ao sol aconteça o que acontecer, lutando pela vida aconteça o que acontecer, e seremos mais fortes se olharmos para todos os fatores envolvidos.

(Sim, sim, estou concordando com o famoso debate sobre germes versus terreno que – em sua forma extrema – procura derrubar o conceito de contágio como tal, que para mim é bastante artificial, pois tanto germes quanto terreno existem – na verdade eles estão bastante misturados – e ambos desempenham um papel neste nosso mundo muito complexo.)

Por outro lado, para ilustrar meu ponto geral de que nossa compreensão do mundo tende a evoluir e que é bom manter a mente aberta, a comunidade científica descobriu recentemente uma parte totalmente nova do cérebro !

De qualquer forma, a biologia e a etiologia da DA são parte da trama do detetive. Mas paralelamente à trama sobre o funcionamento interno de nossos corpos, há outra história de detetive se formando por baixo. Essa outra trama é sobre fatores financeiros e políticos que determinam o momento do “lançamento” narrativo.

E hoje, como a história da infecção possivelmente causando DA está se formando silenciosamente no mainstream ( Instituto Nacional de Envelhecimento , Harvard , JAMA , Guardian , BBC , NPR , CBS , o New York Times ), fala-se sobre o uso de vacinas para prevenir DA impulsionada por patógenos. Fala-se até de vacinas contra a gripe que previnem a DA! Caso em questão :

“Dois estudos apresentados na segunda-feira (27 de julho) na Conferência Internacional da Associação Internacional de Alzheimer deste ano demonstraram que as vacinas contra gripe e pneumococos estão associadas a um menor risco de doença de Alzheimer.

Em ambos os estudos, os indivíduos que receberam pelo menos uma vacinação – uma vacina contra a gripe em um estudo e uma vacina contra pneumonia com ou sem vacina contra a gripe no segundo – tiveram menos probabilidade de serem diagnosticados com Alzheimer mais tarde na vida. Embora os estudos sejam ligeiramente diferentes, suas conclusões semelhantes sugerem que as vacinas podem desempenhar um papel mais amplo no fortalecimento da resistência vitalícia de uma pessoa a algumas doenças”.

Também isso.

Enquanto isso, porém, a popularidade crescente da hipótese de DA “infecciosa” não impediu o FDA de conceder uma designação rápida para UB-311, uma “vacina para a doença de Alzheimer baseada em anticorpos anti-Aβ feita pela empresa de biotecnologia Vaxxinity ”, o que eles fizeram em maio de 2022. Melhor seguro do que pobre! Desde janeiro de 2023, a empresa está buscando um parceiro para o desenvolvimento da Fase 3 e não registrou nem iniciou um grande teste do UB-31.

Do lado infeccioso, fala-se sobre o herpes-zóster ser o culpado pela DA – e sabemos sobre o novo impulso para a vacina contra o herpes. Se a narrativa sobre esse link for favorecida, podemos apenas imaginar as pressões montadas para vacinar todos contra o herpes-zóster, a fim de prevenir a DA e tornar-se um fardo para seus entes queridos e para o estado, etc. (Ou então MAID?)

Em uma subtrama separada, também há pesquisas em andamento sobre vacinas contra o Toxoplasma gondii, o parasita intracelular que pode ser cúmplice da DA . As vacinas nas quais eles estão trabalhando podem vir em diferentes formas , incluindo uma vacina de DNA e – para animais, atualmente – como uma vacina oral bastante azeda que consiste em uma versão geneticamente modificada do parasita . (Não relacionado, aqui está um para Lyme que pode “chegar em 2025”. Eles estão em alta!)

Pode-se dizer, e daí, sempre se fala em vacinas contra tudo que existe, podem falar! Sim, é verdade, sempre se fala sobre eles, já que a “palavra em V” é uma vaca leiteira famosa e um ponto de discussão obrigatório no mainstream.

No entanto, à luz dos últimos três anos e no contexto de um mal-estar objetivamente existente (demência, neste caso) e um parasita objetivamente prevalente, mas muitas vezes mal diagnosticado e mal compreendido (Toxoplasma g.), essa direção da conversa me preocupa bastante. pedaço.

E eu acho que é melhor nos educarmos e começarmos a pensar nisso agora. Também ajudaria tremendamente se os médicos com mentes honestas decidissem investigá-lo minuciosamente com nossa saúde real em mente, antes que os de olhos robóticos tentassem nos forçar uma nova “contramedida de saúde” que não ajuda e que não tínhamos t pediu.

E é por isso que acho que devemos falar sobre isso agora. Da minha parte, gostaria de proclamar em voz alta o divórcio de explorar como as coisas funcionam com a pressão de qualquer pessoa por “vacinas” – e é mais fácil fazer isso preventivamente, antes que a seringa seja preparada e a conversa sobre a DA infecciosa se torne totalmente popular.

O que é a doença de Alzheimer, afinal?

Dada a prevalência da doença de Alzheimer em idosos e a quantidade de financiamento que o tópico recebe, alguém poderia pensar que, no mínimo, teríamos uma definição confiável da doença e uma maneira sólida de diagnosticar. Mas não tão rápido, soldado, não tão rápido.

Vamos começar com o básico. De acordo com a Science , “um de seus maiores mistérios é também sua característica mais distinta: as placas e outros depósitos de proteínas que o patologista alemão Alois Alzheimer viu pela primeira vez em 1906 no cérebro de um paciente falecido com demência.

Em 1984, a Aβ [proteína amilóide beta] foi identificada como o principal componente das placas. E em 1991, os pesquisadores rastrearam a doença de Alzheimer ligada à família a mutações no gene de uma proteína precursora da qual deriva o amiloide. Para muitos cientistas, parecia claro que o acúmulo de Aβ desencadeia uma cascata de danos e disfunções nos neurônios, causando demência. Parar os depósitos de amilóide tornou-se a estratégia terapêutica mais plausível.”

de acordo com o NIH , “níveis mais altos de beta-amilóide são consistentes com a presença de placas amilóides , uma característica da doença de Alzheimer”. Além disso, “os biomarcadores de LCR [líquido cefalorraquidiano] mais amplamente utilizados para a doença de Alzheimer medem beta-amilóide 42 (o principal componente das placas amilóides no cérebro), tau e fosfo-tau (principais componentes dos emaranhados de tau no cérebro, que são outra característica da doença de Alzheimer).”

O manejo social da doença de Alzheimer é um microcosmo que reflete o macrocosmo de nossa cultura e economia em geral. E assim, se eu fosse pensar nisso como uma criança de cinco anos intelectualmente honesta, eu faria estas perguntas:

•Quando Alois Alzheimer, o patologista alemão que deu nome à doença, descobriu essas placas no cérebro do paciente falecido, ele ou qualquer outra pessoa poderia saber que as placas que ele havia encontrado eram a causa da demência e não um subproduto de outra coisa que estava acontecendo? como uma presença inflamatória de bactérias ou parasitas?

•Uma pergunta extracurricular? Por que os cientistas de hoje gostam de supor que nossos corpos são máquinas quebradas – e não sábios que geralmente fazem as coisas por uma razão? Por que?

•Mais tarde, quando os cientistas alegaram ter encontrado um biomarcador confiável da doença de Alzheimer, eles obtiveram uma nova visão sobre a causa da DA – ou apenas fizeram um acordo convencional em toda a indústria para usar o diagnóstico de DA sempre que o biomarcador fosse encontrado? ?

(Aliás, eu sei a resposta para essa pergunta. É a última. Aprendi sobre isso em 2019 em uma conferência jurídica sobre a ética da IA ​​(ou algo nesse sentido) e lembro como fiquei perplexa ao aprender com um médico painelista que uma vez que o biomarcador AD foi adotado como a principal forma de diagnosticar a doença, alguns pacientes com o biomarcador, mas sem demência, seriam diagnosticados como AD, enquanto outros pacientes com demência, mas sem o biomarcador, ficariam com uma “doença misteriosa”. ) Mal sabia eu o quão “interessante” o próximo ano de 2020 seria nesse sentido!

•E se a doença de Alzheimer não for realmente uma doença, mas um termo genérico para um monte de condições causadas talvez por inflamação no cérebro, e se — tão chocante e novo, eu sei! – a inflamação pode ser causada por múltiplos fatores, e quando os cientistas fazem declarações confiantes sobre a causa da doença de Alzheimer, eles estão principalmente apontando os dedos para o céu e estufando as bochechas para justificar suas bolsas – embora tenham muito pouca ideia sobre o que causa o quê?

Falando em Puffing Cheeks, a Fraude

Kos diário :

“Nas últimas duas décadas, os medicamentos para Alzheimer se destacaram principalmente por terem uma taxa de falha de 99% em testes em humanos .

Não é incomum que drogas eficazes in vitro e em modelos animais tenham menos sucesso quando usadas em humanos, mas a doença de Alzheimer tem um histórico que faz com que a média de rebatidas em outras áreas pareça material do Hall da Fama … E agora temos uma boa ideia do porquê.

Porque parece que o artigo original que estabeleceu o modelo de placa amilóide como a base da pesquisa de Alzheimer nos últimos 16 anos pode não apenas estar errado, mas uma fraude deliberada”.

Como resultado, no final de 2022, foi lançado um teste “definitivo” da hipótese amilóide.

Hipótese infecciosa: um desafio de um milhão de dólares

No início de 2018, a Dra. Leslie Norins, da Alzheimer’s Germ Quest (seu site não está mais no ar), anunciou um prêmio de desafio de um milhão de dólares para o cientista que encontrasse o germe causador da doença de Alzheimer.

O desafio durou três anos e, em fevereiro de 2021, o comunicado à imprensa dizia que “oito homenageados finais dividirão $ 200.000 por inscrições meritórias no ‘desafio de $ 1 milhão’ do Alzheimer’s Germ Quest.

No entanto, ninguém forneceu evidências convincentes o suficiente de que um determinado agente infeccioso era a única causa da doença de Alzheimer, portanto, o grande prêmio de $ 1 milhão não será concedido … Seis microrganismos foram indicados: herpes, toxoplasma, Borrelia, micobactérias, H. pylori, e P. gingivalis.”

Toxoplasma gondii

Escrevi sobre esse parasita complicado no ano passado e acho que ele merece uma boa olhada no contexto de sua prevalência na população e na lacuna gritante entre a pesquisa recente sobre o toxoplasma e as informações desatualizadas que parecem ensinar aos médicos nas faculdades de medicina .

No mundo da pesquisa da DA, o toxoplasma está recebendo menos destaque do que merece – mas no mundo da pesquisa do toxoplasma, sua conexão com a doença de Alzheimer surgiu várias vezes. Aqui está o resumo do que meu artigo anterior disse:

Pelo menos um terço de todas as pessoas na Terra estão infectadas com o parasita Toxoplasma gondii, com uma média de 11-20% nos Estados Unidos a 50% e mais em alguns países da Europa Ocidental

O parasita tem sido implicado em problemas oculares, esquizofrenia, epilepsia, doença de Alzheimer e vários outros distúrbios neurológicos, bem como em doenças cardíacas, pneumonia, dores de cabeça recorrentes e até mesmo câncer; também é conhecido por causar alterações psicológicas em seus hospedeiros

Embora a palavra oficial seja que a maioria das infecções por toxoplasma são inofensivas e assintomáticas, o impacto do parasita pode ser muito mais devastador do que presume a atual convenção médica convencional; também pode estar reagindo de forma cruzada com a proteína spike e possivelmente contribuindo para o mistério do “longo COVID”

De acordo com pesquisas recentes e evidências clínicas, os cistos teciduais de toxoplasma, anteriormente considerados inofensivos em pacientes imunocompetentes, são capazes de causar grandes problemas de saúde sem se converterem na forma de explosão celular

Os testes de anticorpos comumente usados ​​só podem detectar anticorpos para a forma “taquizoíta” (explosão celular) do parasita, mas não para a forma “bradizoíta” (cisto tecidual)

O Estado da Hipótese “Infecciosa” do Alzheimer

De acordo com um artigo de 2020 intitulado “Hipótese infecciosa da doença de Alzheimer”:

“A hipótese infecciosa propõe que um patógeno (vírus, bactéria, príon, etc.) em pacientes com DA.Existe alguma variação dentro do campo da hipótese infecciosa sobre como um patógeno infeccioso explica as características patológicas da DA.

A infecção direta e a eventual morte das células do sistema nervoso central (SNC) por patógenos podem explicar os déficits cognitivos e a inflamação aumentada encontrados na DA [ 3 ].

A relação entre a inflamação e as características da DA tem sido reconhecida há muito tempo, com a hipótese de que a inflamação causa dano tecidual, levando a agregados de proteínas, como placas e emaranhados Aβ, que por sua vez podem levar a mais inflamação [ 4 ]  .

“Esta cascata pode ser iniciada por vários fatores endógenos e externos, incluindo patógenos microbianos. Alternativamente, Aβ e tau podem ser produtos de respostas normais à infecção, destinadas a sequestrar ameaças ao SNC [ 5 ] .

O acúmulo de Aβ e tau pode então ocorrer quando a geração dos agregados ultrapassa a depuração pela micróglia no cérebro, um processo provocado pelo processo natural de envelhecimento [ 5 ] …

Os próprios agregados também demonstraram desencadear a neuroinflamação [ 6 ]. Descobertas recentes destacaram uma série de patógenos como potenciais condutores da DA, mas a família de patógenos mais investigada é a dos herpesvírus [ 7 ].”

E aqui está uma história da BBC de 2021 intitulada “Alzheimer: o papel herético e esperançoso da infecção”:

“Até o momento, a evidência mais convincente para a hipótese de infecção vem de um grande estudo em Taiwan, publicado em 2018, que analisou o progresso de 8.362 pessoas portadoras do vírus herpes simplex . Crucialmente, alguns dos participantes receberam medicamentos antivirais para tratar a infecção.

Como a hipótese da infecção previu, isso reduziu o risco de demência. No geral, aqueles que tomaram um longo período de medicação tiveram cerca de 90% menos probabilidade de desenvolver demência durante o período de estudo de 10 anos do que os participantes que não receberam nenhum tratamento para a infecção.

Os cientistas que estudam a hipótese da infecção também começaram a fazer algum progresso na explicação dos mecanismos fisiológicos. Sua explicação centra-se na surpreendente descoberta de que o beta-amilóide pode atuar como uma espécie de microbicida que combate patógenos no cérebro .

Estudos de Fulop e outros, por exemplo, mostram que a proteína pode se ligar à superfície do vírus herpes simplex . Isso parece aprisionar o patógeno com uma teia de fibras minúsculas e impede que ele se prenda às células. A curto prazo, isso pode ser altamente vantajoso, evitando que a infecção fique fora de controle, de modo que represente um perigo imediato para a vida de alguém.

Mas se o patógeno for repetidamente reativado durante períodos de estresse, o beta-amilóide pode se acumular nas placas tóxicas, prejudicando as células que deveria proteger.

À medida que o interesse pela hipótese da infecção aumentou, os cientistas começaram a investigar se algum outro patógeno pode desencadear uma resposta semelhante – com algumas conclusões intrigantes. Um estudo de 2017 sugeriu que o vírus por trás do cobreiro e da varicela pode aumentar moderadamente o risco de doença de Alzheimer.

Há também evidências de que a Porphyromonas gingivalis, a bactéria por trás da doença gengival, pode desencadear o acúmulo de beta-amilóide , o que pode explicar por que a má saúde bucal prediz o declínio cognitivo das pessoas na velhice . Certos fungos podem até penetrar no cérebro e desencadear a neurodegeneração . Se o papel causal desses micróbios for confirmado, cada descoberta pode inspirar novos tratamentos para a doença”.

E a captura de tela abaixo é de uma apresentação de 2021 do National Institute of Aging do NIH.

E a infectividade?

O engraçado é que bilhões de dólares em financiamento depois, a resposta honesta é que ninguém sabe. Essa é a parte humilhante. A convicção dominante anterior é que obviamente não é infecciosa porque é causada por placas amilóides. Com essa hipótese possivelmente em declínio, estamos de volta à prancheta.

Quando o Dr. Leslie Norins anunciou seu prêmio de desafio de um milhão de dólares, ele mencionou alguns estudos que sugeriam uma rota infecciosa.

Um estudo de 2010 publicado no Journal of Neurosurgery mostrou que os neurocirurgiões morrem de Alzheimer a uma taxa quase 2 1/2 vezes maior do que a população em geral. Outro estudo de 2010, publicado no The Journal of the American Geriatric Society, descobriu que as pessoas cujos cônjuges têm demência correm um risco 1,6 vezes maior de desenvolver a doença.

E se o Toxoplasma gondii tem algo a ver com isso, então até certo ponto, havia trabalhos publicados mostrando possível transmissão horizontal ( aqui e aqui ) — mas depois pararam. Foi porque se concluiu que a transmissão horizontal não existia? Seria porque não havia nada lucrativo para vender, enquanto os sintomas poderiam ser atribuídos a outra coisa? Não sei.

Mas, de qualquer forma, a ideia mais insana do meu livro seria não abraçar nossos entes queridos, com Alzheimer ou não.

Tessa Lena

A atividade elétrica recém-descoberta dentro das células pode mudar a maneira como os pesquisadores pensam sobre a química biológica

O corpo humano depende fortemente de cargas elétricas. Pulsos de energia semelhantes a raios voam pelo cérebro e pelos nervos, e a maioria dos processos biológicos depende de íons elétricos que viajam pelas membranas de cada célula do nosso corpo.

Esses sinais elétricos são possíveis, em parte, devido a um desequilíbrio nas cargas elétricas existentes em ambos os lados da membrana celular. Até recentemente, os pesquisadores acreditavam que a membrana era um componente essencial para criar esse desequilíbrio. Mas esse pensamento mudou quando pesquisadores da Universidade de Stanford descobriram que cargas elétricas desequilibradas semelhantes podem existir entre microgotículas de água e ar.

Agora, pesquisadores da Duke University descobriram que esses tipos de campos elétricos também existem dentro e ao redor de outro tipo de estrutura celular chamada condensados ​​biológicos. Como gotas de óleo flutuando na água, essas estruturas existem devido a diferenças de densidade. Eles formam compartimentos dentro da célula sem precisar do limite físico de uma membrana.

Inspirados por pesquisas anteriores que demonstraram que microgotículas de água interagindo com o ar ou superfícies sólidas criam pequenos desequilíbrios elétricos, os pesquisadores decidiram ver se o mesmo acontecia com pequenos condensados ​​biológicos. Eles também queriam ver se esses desequilíbrios provocavam oxigênio reativo, “redox”, reações como esses outros sistemas.

Aparecendo em 28 de abril na revista Chem , sua descoberta fundamental pode mudar a maneira como os pesquisadores pensam sobre a química biológica . Também poderia fornecer uma pista de como a primeira vida na Terra aproveitou a energia necessária para surgir.

“Em um ambiente prebiótico sem enzimas para catalisar reações, de onde viria a energia?” perguntou Yifan Dai, pesquisador de pós-doutorado da Duke que trabalha no laboratório de Ashutosh Chilkoti, professor distinto de engenharia biomédica Alan L. Kaganov e Lingchong You, professor distinto de engenharia biomédica James L. Meriam.

“Esta descoberta fornece uma explicação plausível de onde a energia de reação poderia ter vindo, assim como a energia potencial que é transmitida a uma carga pontual colocada em um campo elétrico”, disse Dai.

Quando cargas elétricas saltam entre um material e outro, elas podem produzir fragmentos moleculares que podem se emparelhar e formar radicais hidroxila, que possuem a fórmula química OH. Estes podem emparelhar novamente para formar peróxido de hidrogênio (H2O2) em quantidades minúsculas, mas detectáveis.

“Mas as interfaces raramente foram estudadas em regimes biológicos além da membrana celular, que é uma das partes mais essenciais da biologia”, disse Dai. “Então, estávamos nos perguntando o que poderia estar acontecendo na interface dos condensados ​​biológicos, ou seja, se também é um sistema assimétrico”.

As células podem construir condensados ​​biológicos para separar ou aprisionar certas proteínas e moléculas, dificultando ou promovendo sua atividade. Os pesquisadores estão apenas começando a entender como os condensados ​​funcionam e para que podem ser usados.

Como o laboratório de Chilkoti é especializado na criação de versões sintéticas de condensados ​​biológicos de ocorrência natural, os pesquisadores conseguiram facilmente criar uma base de teste para sua teoria. Depois de combinar a fórmula certa de blocos de construção para criar condensados ​​minúsculos, com a ajuda do pós-doutorando Marco Messina em? O grupo de Christopher J. Chang na Universidade da Califórnia em Berkeley adicionou um corante ao sistema que brilha na presença de espécies reativas de oxigênio.

O palpite deles estava certo. Quando as condições ambientais estavam certas, um brilho sólido começou nas bordas dos condensados, confirmando que um fenômeno anteriormente desconhecido estava em ação. Em seguida, Dai conversou com Richard Zare, o professor de química Marguerite Blake Wilbur em Stanford, cujo grupo estabeleceu o comportamento elétrico das gotículas de água. Zare ficou entusiasmado ao ouvir sobre o novo comportamento em sistemas biológicos e começou a trabalhar com o grupo no mecanismo subjacente.

“Inspirados por trabalhos anteriores sobre gotículas de água, meu aluno de pós-graduação, Christian Chamberlayne, e eu pensamos que os mesmos princípios físicos poderiam ser aplicados e promover a química redox, como a formação de moléculas de peróxido de hidrogênio”, disse Zare. “Essas descobertas sugerem por que os condensados ​​são tão importantes no funcionamento das células.”

“A maioria dos trabalhos anteriores sobre condensados ​​biomoleculares se concentrou em suas entranhas”, disse Chilkoti. “A descoberta de Yifan de que os condensados ​​biomoleculares parecem ser universalmente redox-ativos sugere que os condensados ​​não evoluíram simplesmente para realizar funções biológicas específicas, como é comumente entendido, mas também são dotados de uma função química crítica essencial para as células”.

Embora as implicações biológicas dessa reação contínua dentro de nossas células não sejam conhecidas, Dai aponta para um exemplo prebiótico de como seus efeitos podem ser poderosos. As usinas de força de nossas células, chamadas mitocôndrias, criam energia para todas as funções de nossa vida por meio do mesmo processo químico básico. Mas antes que as mitocôndrias ou mesmo as células mais simples existissem, algo tinha que fornecer energia para que a primeira das funções da vida começasse a funcionar.

Pesquisadores propuseram que a energia era fornecida por fontes termais nos oceanos ou fontes termais. Outros sugeriram que essa mesma reação redox que ocorre em microgotículas de água foi criada pelo borrifo das ondas do mar.

Mas por que não condensados?

“A mágica pode acontecer quando as substâncias ficam minúsculas e o volume interfacial se torna enorme em comparação com o seu volume”, disse Dai. “Acho que as implicações são importantes para muitos campos diferentes.”

Mais informações: Yifan Dai et al, Interface de condensados ​​biomoleculares modula reações redox, Chem (2023). DOI: 10.1016/j.chempr.2023.04.001

Informações do jornal: Chem 

Ken Kingery, Duke University