Tag: Creutzfeldt-Jakob

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Terapia Frequencial para a doença de Creutzfeldt-Jakob

A doença de Creutzfeldt-Jakob é uma condição rara e fatal causada por uma proteína defeituosa (chamada príon) que se espalha e danifica rapidamente as células nervosas, causando inflamação e deixando o cérebro com um aspecto esburacado, semelhante a uma esponja. Atualmente, não há cura. A terapia frequencial abaixo usa compostos de pequenas proteínas (peptídeos frequenciais) focados em impedir o avanço dessa proteína defeituosa, além de proteger, reparar e tentar regenerar o cérebro (experimental).

  1. Bloqueio da proteína defeituosa: Age impedindo que a proteína causadora da doença se forme e se aglomere.
  2. Proteção contra a morte celular: Evita que as células do cérebro morram precocemente e ajuda a manter a energia celular estável durante o forte estresse causado pela doença.
  3. Prevenção de lesões: Ajuda a manter a estrutura das células nervosas e dos vasos sanguíneos saudável, protegendo o sistema nervoso contra danos maiores.
  4. Regeneração e ação antioxidante: Estimula a renovação das células e faz uma “limpeza” no cérebro, reduzindo os danos causados pelo desgaste celular contínuo.
  5. Estímulo ao reparo cerebral : Aumenta a sobrevivência das células, ajuda na recuperação de áreas danificadas e tem um forte efeito contra a inflamação.
  6. Ativação da defesa natural: “Liga” os mecanismos de proteção do próprio corpo para defender os tecidos cerebrais e combater a inflamação no sistema nervoso.
  7. Bloqueador de longa duração: É uma versão modificada e mais resistente do bloqueador mencionado no item 1. Ele consegue durar mais tempo no corpo sem ser destruído pelo organismo, mantendo sua força para combater a proteína defeituosa.

Possuímos também outras opções de terapias frequenciais para príons e outras questões envolvidas.

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São as proteínas, e não as placas, que causam a doença de Alzheimer

A teoria de que as placas no cérebro causam a doença de Alzheimer sofreu outro golpe com a descoberta de que tem mais a ver com a falta de proteína.

As placas – um acúmulo de fragmentos de proteínas – têm sido o foco da terapia de Alzheimer desde que o psiquiatra alemão Alois Alzheimer as viu no cérebro de um paciente com demência em 1906.

Mas as placas são apenas o resultado final de um processo em que os níveis de proteínas beta-amiloides começam a diminuir, dizem pesquisadores da Universidade de Cincinnati.

A proteína é solúvel – é solúvel em água – mas quando os níveis começam a cair, ela pode endurecer e formar as placas observadas na doença de Alzheimer.   As pessoas que têm um acúmulo de placas em seus cérebros – mas que ainda têm níveis saudáveis ​​​​da proteína – ainda têm boas habilidades de cognição e memória.

“Muitos de nós acumulam placas em nossos cérebros à medida que envelhecemos. E, no entanto, tão poucos de nós com placas desenvolvem demência”, disse o pesquisador Alberto Espay.

As drogas de Alzheimer que atacaram a formação de placas não reverteram, ou mesmo estabilizaram, o progresso dos sintomas de Alzheimer, e as terapias que também reduziram os níveis de proteínas beta-amiloides solúveis aceleraram o declínio mental do paciente.

Os pesquisadores analisaram um grupo de pacientes que tinham uma mutação genética que aumentava a quantidade de placas no cérebro – mas aqueles que também estavam gerando altos níveis da proteína solúvel tinham funcionamento cerebral normal e eram menos propensos a sofrer de demência durante os três anos. anos do julgamento.

Eles acham que processos semelhantes estão acontecendo em pessoas com doença de Parkinson e doença de Creutzfeldt-Jakob.   Uma proteína solúvel no cérebro chamada alfa-sinucleína pode endurecer e formar depósitos conhecidos como corpos de Lewy.   De acordo com a nova teoria, os corpos de Lewy não causam Parkinson, mas indicam uma diminuição da alfa-sinucleína solúvel.

Os pesquisadores agora estão analisando a causa da queda nas proteínas solúveis e se perguntam se uma toxina ou vírus pode ser o gatilho.

Jornal da Doença de Alzheimer, 2022; 1: doi: 10.3233/JAD-220808