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Medicina Natural, a verdadeira medicina original

A medicina natural nunca foi “alternativa”: ela foi, por séculos, a medicina original da humanidade. O que hoje chamamos de “medicina convencional” é uma construção recente do século XX, moldada por interesses comerciais e regulatórios que priorizam o que pode ser patenteado e lucrado.

Evidências históricas centrais

  • Manual Merck de 1899: o primeiro manual da Merck (que se tornaria um gigante farmacêutico) era quase inteiramente baseado em remédios naturais da tradição Materia Medica. Incluía arnica, papaina (enzima do mamão), óleo de fígado de bacalhau, valeriana, cânfora, mirra, ovários secos de vaca e, especialmente, Cannabis indica, citada em 62 indicações diferentes (bronquite crônica, delirium tremens, cólera, distúrbios hormonais etc.). Na época, a cannabis era medicamento padrão, prescrito por médicos e dispensado por farmacêuticos.
  • Mapa do Farmacêutico de 1932: documento oficial da profissão farmacêutica americana afirmava que “cerca de 70% de todos os medicamentos empregados são produtos vegetais”. O mapa destacava plantas como cannabis, lobélia, goldenseal, echinacea e cascara, distribuído publicamente como educação à população.

Por que a medicina natural foi deslocada?

Não foi por falta de eficácia, mas porque plantas, minerais e compostos naturais não podem ser patenteados em sua forma original. Sem patente, não há incentivo econômico para financiar ensaios clínicos bilionários. O sistema regulatório criado a partir de 1906 (Pure Food and Drug Act) foi desenhado para reconhecer apenas substâncias patentáveis. Isso configurou uma “captura regulatória” em escala global: a natureza foi marginalizada não por ciência, mas por lógica de mercado.

Dados que reforçam a tese

  • 63% dos medicamentos aprovados desde 1981 derivam ou se inspiram em produtos naturais.
  • Das 155 drogas anticâncer desenvolvidas desde os anos 1940, 154 têm origem em compostos naturais.
  • A cannabis, presente nos manuais até 1932, foi criminalizada em 1937 pelo Marihuana Tax Act por razões políticas e econômicas — não científicas.

Conclusão

Em uma frase: O que chamamos de “alternativa” é, na verdade, a medicina original da humanidade. O que veio depois foi uma escolha comercial, não uma evolução científica. A natureza sempre esteve — e continua — no centro da cura.

Link para o Manual Merck’s de 1899 – LINK

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A bebida cotidiana que pode acelerar o envelhecimento do cérebro

Há muito tempo alertamos que adoçantes artificiais não são os substitutos inofensivos do açúcar que dizem ser. Agora, um novo estudo confirma essas preocupações, revelando que pessoas que consumiram o equivalente a apenas um refrigerante diet por dia apresentaram um declínio 62% mais rápido na memória e nas habilidades de raciocínio em comparação com aquelas que consumiram menos. Isso equivale a quase dois anos a mais de envelhecimento cerebral.

Os piores resultados foram observados entre aqueles que consumiram mais adoçantes artificiais, especialmente pessoas com diabetes — um grupo frequentemente incentivado a optar por opções dietéticas. Os participantes apresentaram pontuações mais baixas em memória, velocidade de processamento e fluência verbal. Nem todos os adoçantes foram igualmente prejudiciais, mas o aspartame, a sacarina e o acessulfame de potássio se destacaram por sua associação com o declínio cognitivo.

Essas descobertas são especialmente graves para adultos mais jovens, regularmente expostos a esses aditivos. Enquanto grupos da indústria continuam insistindo que adoçantes artificiais são seguros, a ciência agora sugere o contrário. O que antes era descartado como uma preocupação marginal agora está ganhando validação generalizada.

FONTE:

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Os Ladrões de Mentes: Como 6 Medicamentos Comuns Estão Roubando Nossa Humanidade

Você sabia que medicamentos que usamos no dia a dia, como paracetamol (Tylenol), anti-histamínicos (Benadryl), inibidores de bomba de prótons (omeprazol), contraceptivos hormonais, betabloqueadores e estatinas, podem estar prejudicando nossa saúde mental e neurológica? 😱 Estudos revelam como essas drogas, muitas vezes vistas como inofensivas, estão alterando nossa empatia, memória e emoções.

🔍 Principais descobertas:

  • Paracetamol: Reduz a empatia e a percepção de risco, afetando 60 milhões de americanos semanalmente.
  • Anti-histamínicos: Aumentam o risco de demência em 54%, sendo responsáveis por 10% dos casos.
  • Inibidores de bomba de prótons: Dobram o risco de depressão e criam dependência com sintomas de abstinência.
  • Contraceptivos hormonais: Aumentam em 80% o risco de depressão em adolescentes, alterando o desenvolvimento cerebral.
  • Betabloqueadores e estatinas: Causam depressão, perda de memória e delírios, afetando milhões.
  • Polifarmácia: 54% dos idosos americanos tomam 4+ medicamentos, aumentando riscos de interações perigosas.

🌿 Alternativas naturais que funcionam:

  • Óleo de semente preta: Supera o paracetamol no alívio da dor da osteoartrite.
  • Curcuma: Tão eficaz quanto ibuprofeno para dor, sem efeitos colaterais.
  • Melatonina: 100% de alívio em sintomas de refluxo, contra 65,7% do omeprazol.
  • Alho envelhecido e CoQ10: Protegem o coração sem prejudicar o cérebro.
  • Valeriana: Melhora o sono sem os riscos de benzodiazepínicos.

💡 Por que isso importa?Esses medicamentos, muitos de venda livre, estão silenciosamente comprometendo nossa capacidade de sentir, lembrar e nos conectar. A polifarmácia entre idosos é uma crise: 750 internações diárias nos EUA por reações adversas! 😷 A boa notícia? Soluções naturais, comprovadas por pesquisas, oferecem alívio eficaz sem roubar sua humanidade.

📢 É hora de agir! Converse com seu médico sobre alternativas naturais e exija alertas claros sobre os riscos neurológicos dos medicamentos. Proteja sua mente e sua saúde! 🧠💪

OBS.: Através da biorressonância eletrônica, podemos verificar as causas de várias condições listadas acima e localizar fitoterápicos e outros compatíveis com você. Temos como criar tratamentos frequenciais, bem como, frequenciar substâncias em líquidos.

Referências

Randles, D., Harms, C., & Finn, S. (2019). Um analgésico social? O acetaminofeno (paracetamol) reduz a empatia positiva.  Frontiers in Psychology , 10, 538. 

Gray, SL, Anderson, ML, Dublin, S., et al. (2015). Uso cumulativo de medicamentos anticolinérgicos potentes e demência incidente: um estudo de coorte prospectivo.  JAMA Internal Medicine , 175(3), 401-407.

Tai, SY, Chien, CY, Wu, DC, et al. (2022). Associação de ideação suicida e depressão com o uso de inibidores da bomba de prótons em adultos: um estudo transversal.  Scientific Reports , 12, 20095.

Richardson, K., Fox, C., Maidment, I., et al. (2018). Medicamentos anticolinérgicos e risco de demência: estudo de caso-controle.  BMJ , 361, k1315.

Kaufman, DW, Kelly, JP, Rosenberg, L., Anderson, TE, & Mitchell, AA (2002). Padrões recentes de uso de medicamentos na população adulta ambulatorial dos Estados Unidos.  JAMA , 287(3), 337-344.

Charlesworth, CJ, Smit, E., Lee, DS, Alramadhan, F., & Odden, MC (2015). Polifarmácia entre adultos com 65 anos ou mais nos Estados Unidos: 1988-2010.  Journals of Gerontology Series A , 70(8), 989-995.

Kaufman, DW, Kelly, JP, Rosenberg, L., Anderson, TE, & Mitchell, AA (2002). Padrões recentes de uso de medicamentos na população adulta ambulatorial dos Estados Unidos.  JAMA , 287(3), 337-344.

Mischkowski, D., Crocker, J., & Way, BM (2016). De analgésico a matador de empatia: o acetaminofeno (paracetamol) reduz a empatia pela dor.  Neurociência Social Cognitiva e Afetiva , 11(9), 1345-1353.

DeWall, CN, MacDonald, G., Webster, GD, et al. (2010). O paracetamol reduz a dor social: evidências comportamentais e neurais.  Psychological Science , 21(7), 931-937.

Randles, D., Harms, C., & Finn, S. (2019). Um analgésico social? O acetaminofeno (paracetamol) reduz a empatia positiva.  Frontiers in Psychology , 10, 538.

Bertolini, A., Ferrari, A., Ottani, A., Guerzoni, S., Tacchi, R., & Leone, S. (2006). Paracetamol: novas perspectivas de um medicamento antigo.  Revisões de Medicamentos do SNC , 12(3-4), 250-275.

Way, BM, Taylor, SE, & Eisenberger, NI (2009). A variação no gene do receptor μ-opioide (OPRM1) está associada à sensibilidade disposicional e neural à rejeição social.  Proceedings of the National Academy of Sciences , 106(35), 15079-15084.

Dart, RC, Erdman, AR, Olson, KR, et al. (2006). Intoxicação por paracetamol: uma diretriz de consenso baseada em evidências para o manejo extra-hospitalar.  Toxicologia Clínica , 44(1), 1-18.

Richardson, K., Fox, C., Maidment, I., et al. (2018). Medicamentos anticolinérgicos e risco de demência: estudo de caso-controle.  BMJ , 361, k1315.

Gray, SL, Anderson, ML, Dublin, S., et al. (2015). Uso cumulativo de medicamentos anticolinérgicos potentes e demência incidente: um estudo de coorte prospectivo.  JAMA Internal Medicine , 175(3), 401-407.

Risacher, SL, McDonald, BC, Tallman, EF, et al. (2016). Associação entre o uso de medicamentos anticolinérgicos e cognição, metabolismo cerebral e atrofia cerebral em idosos cognitivamente normais.  JAMA Neurology , 73(6), 721-732.

Bartus, RT, Dean, RL, Beer, B., & Lippa, AS (1982). A hipótese colinérgica da disfunção da memória geriátrica.  Science , 217(4558), 408-414.

Boustani, M., Campbell, N., Munger, S., Maidment, I., & Fox, C. (2008). Impacto dos anticolinérgicos no envelhecimento cerebral: uma revisão e aplicação prática.  Saúde do Envelhecimento , 4(3), 311-320.

Billioti de Gage, S., Bégaud, B., Bazin, F., et al. (2012). Uso de benzodiazepínicos e risco de demência: estudo prospectivo de base populacional.  BMJ , 345, e6231.

Sateia, MJ, Buysse, DJ, Krystal, AD, Neubauer, DN, & Heald, JL (2017). Diretriz de prática clínica para o tratamento farmacológico da insônia crônica em adultos: uma diretriz de prática clínica da Academia Americana de Medicina do Sono.  Journal of Clinical Sleep Medicine , 13(2), 307-349.

Bennett, S., Grant, MM, & Aldred, S. (2009). Estresse oxidativo na demência vascular e na doença de Alzheimer: uma patologia comum.  Journal of Alzheimer’s Disease , 17(2), 245-257.

Xie, L., Kang, H., Xu, Q., et al. (2013). O sono impulsiona a eliminação de metabólitos do cérebro adulto.  Science , 342(6156), 373-377.

IMS Health. (2015).  Estatísticas do mercado farmacêutico global . Instituto IMS de Informática em Saúde.

Forgacs, I., & Loganayagam, A. (2008). Prescrição excessiva de inibidores da bomba de prótons.  BMJ , 336(7634), 2-3.

Reimer, C., Søndergaard, B., Hilsted, L., & Bytzer, P. (2009). A terapia com inibidores da bomba de prótons induz sintomas relacionados à acidez em voluntários saudáveis após a suspensão da terapia.  Gastroenterologia , 137(1), 80-87.

Tai, SY, Chien, CY, Wu, DC, et al. (2022). Associação de ideação suicida e depressão com o uso de inibidores da bomba de prótons em adultos: um estudo transversal.  Scientific Reports , 12, 20095.

Malchodi, L., Wagner, K., Susi, A., et al. (2019). Exposição precoce à terapia de supressão ácida e fratura em crianças pequenas.  Pediatrics , 144(1), e20182625.

Jung, SB, Nagaraja, V., Kapur, A., & Eslick, GD (2015). Associação entre deficiência de vitamina B12 e uso prolongado de agentes redutores de acidez: uma revisão sistemática e meta-análise.  Internal Medicine Journal , 45(4), 409-416.

Haenisch, B., von Holt, K., Wiese, B., et al. (2015). Risco de demência em pacientes idosos com o uso de inibidores da bomba de prótons.  Arquivos Europeus de Psiquiatria e Neurociência Clínica , 265(5), 419-428.

Gomm, W., von Holt, K., Thomé, F., et al. (2016). Associação de inibidores da bomba de prótons com risco de demência: uma análise de dados farmacoepidemiológicos.  JAMA Neurology , 73(4), 410-416.

Imhann, F., Bonder, MJ, Vich Vila, A., et al. (2016). Inibidores da bomba de prótons afetam o microbioma intestinal.  Gut , 65(5), 740-748.

35. Reimer, C., Søndergaard, B., Hilsted, L., & Bytzer, P. (2009). A terapia com inibidores da bomba de prótons induz sintomas relacionados à acidez em voluntários saudáveis após a suspensão da terapia.  Gastroenterologia , 137(1), 80-87.

Niklasson, A., Lindström, L., Simrén, M., Lindberg, G., & Björnsson, E. (2010). Desenvolvimento de sintomas dispépticos após a descontinuação de um inibidor da bomba de prótons: um ensaio duplo-cego controlado por placebo.  American Journal of Gastroenterology , 105(7), 1531-1537.

Skovlund, CW, Mørch, LS, Kessing, LV, & Lidegaard, Ø. (2016). Associação de contracepção hormonal com depressão.  JAMA Psiquiatria , 73(11), 1154-1162.

Pletzer, B., Kronbichler, M., Aichhorn, M., Bergmann, J., Ladurner, G., & Kerschbaum, HH (2010). O ciclo menstrual e o uso de contraceptivos hormonais modulam a estrutura do cérebro humano.  Brain Research , 1348, 55-62.

Petersen, N., Kilpatrick, LA, Goharzad, A., & Cahill, L. (2014). O uso de pílulas anticoncepcionais orais e a fase do ciclo menstrual estão associados à conectividade funcional alterada no estado de repouso.  NeuroImage , 90, 24-32.

Follesa, P., Concas, A., Porcu, P., et al. (2002). Papel da alopregnanolona na regulação da plasticidade do receptor GABA(A) durante a exposição prolongada e a abstinência de progesterona.  Brain Research Reviews , 37(1-3), 81-90.

Moses, EL, Drevets, WC, Smith, G., et al. (2000). Efeitos da administração de estradiol e progesterona na ligação do receptor de serotonina 2A humano: um estudo PET.  Biological Psychiatry , 48(8), 854-860.

Young, EA, Kornstein, SG, Harvey, AT, et al. (2007). Influências da contracepção hormonal nos sintomas depressivos em mulheres na pré-menopausa com depressão grave.  Psiconeuroendocrinologia , 32(7), 843-853.

Braden, BB, Talboom, JS, Crain, ID, et al. (2010). Acetato de medroxiprogesterona prejudica a memória e altera o sistema GABAérgico em ratas idosas submetidas à menopausa cirúrgica.  Neurobiologia da Aprendizagem e da Memória , 93(3), 444-453.

Follesa, P., Concas, A., Porcu, P., et al. (2002). Papel da alopregnanolona na regulação da plasticidade do receptor GABA(A) durante a exposição prolongada e a abstinência de progesterona.  Brain Research Reviews , 37(1-3), 81-90.

Moses, EL, Drevets, WC, Smith, G., et al. (2000). Efeitos da administração de estradiol e progesterona na ligação do receptor de serotonina 2A humano: um estudo PET.  Biological Psychiatry , 48(8), 854-860.

Barth, C., Villringer, A., & Sacher, J. (2015). Os hormônios sexuais afetam os neurotransmissores e moldam o cérebro da mulher adulta durante os períodos de transição hormonal.  Frontiers in Neuroscience , 9, 37.

Young, EA, Kornstein, SG, Harvey, AT, et al. (2007). Influências da contracepção hormonal nos sintomas depressivos em mulheres na pré-menopausa com depressão grave.  Psiconeuroendocrinologia , 32(7), 843-853.

Petersen, N., & Cahill, L. (2015). A reatividade da amígdala a estímulos negativos é influenciada pelo uso de anticoncepcionais orais.  Neurociência Social Cognitiva e Afetiva , 10(9), 1266-1272.

Skovlund, CW, Mørch, LS, Kessing, LV, & Lidegaard, Ø. (2016). Associação de contracepção hormonal com depressão.  JAMA Psiquiatria , 73(11), 1154-1162.

Benjamin, EJ, Muntner, P., Alonso, A., et al. (2019). Estatísticas de doenças cardíacas e AVC – atualização de 2019: um relatório da American Heart Association.  Circulation , 139(10), e56-e528.

Neil-Dwyer, G., Bartlett, J., McAinsh, J., & Cruickshank, JM (1981). Bloqueadores beta-adrenérgicos e a barreira hematoencefálica.  British Journal of Clinical Pharmacology , 11(6), 549-553.

Hamer, M., Batty, GD, Seldenrijk, A., & Kivimaki, M. (2011). Tratamento medicamentoso anti-hipertensivo e o risco de depressão e sofrimento psicológico: revisão sistemática e meta-análise.  Journal of Hypertension , 29(12), 2349-2357.

Betts, TA, & Alford, C. (1985). Betabloqueadores e sono: um ensaio controlado.  European Journal of Clinical Pharmacology , 28(1), 65-68.

Fleminger, R. (1978). Alucinações e ilusões visuais com propranolol.  British Medical Journal , 1(6116), 1182.

Marcantonio, ER, Juarez, G., Goldman, L., et al. (1994). A relação do delírio pós-operatório com medicamentos psicoativos.  JAMA , 272(19), 1518-1522.

Muldoon, MF, Ryan, CM, Sereika, SM, Flory, JD, & Manuck, SB (2004). Ensaio randomizado sobre os efeitos da sinvastatina no funcionamento cognitivo em adultos hipercolesterolêmicos.  American Journal of Medicine , 117(11), 823-829.

Carlsson, CM, Gleason, CE, Hess, TM, et al. (2008). Efeitos da sinvastatina em biomarcadores do líquido cefalorraquidiano e cognição em adultos de meia-idade com risco de doença de Alzheimer.  Journal of Alzheimer’s Disease , 13(2), 187-197.

Björkhem, I., & Meaney, S. (2004). Colesterol cerebral: longa vida secreta por trás de uma barreira.  Arteriosclerose, Trombose e Biologia Vascular , 24(5), 806-815.

Marcoff, L., & Thompson, PD (2007). O papel da coenzima Q10 na miopatia associada à estatina: uma revisão sistemática.  Journal of the American College of Cardiology , 49(23), 2231-2237.

Schachter, M. (2005). Propriedades químicas, farmacocinéticas e farmacodinâmicas das estatinas: uma atualização.  Farmacologia Fundamental e Clínica , 19(1), 117-125.

Ott, BR, Daiello, LA, Dahabreh, IJ, et al. (2015). As estatinas prejudicam a cognição? Uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios clínicos randomizados.  Journal of General Internal Medicine , 30(3), 348-358.

Comunicação de Segurança de Medicamentos da FDA (2012). Alterações importantes na bula de medicamentos estatinas redutores de colesterol. Administração de Alimentos e Medicamentos dos EUA.

71. Golomb, BA, & Evans, MA (2008). Efeitos adversos das estatinas: uma revisão da literatura e evidências de um mecanismo mitocondrial.  American Journal of Cardiovascular Drugs , 8(6), 373-418.

Gu, Q., Paulose-Ram, R., Burt, VL, & Kit, BK (2014). Uso de medicamentos prescritos para redução do colesterol em adultos com 40 anos ou mais: Estados Unidos, 2003-2012.  NCHS Data Brief , 177, 1-8.

Charlesworth, CJ, Smit, E., Lee, DS, Alramadhan, F., & Odden, MC (2015). Polifarmácia entre adultos com 65 anos ou mais nos Estados Unidos: 1988-2010.  Revistas de Gerontologia Série A , 70(8), 989-995.

Budnitz, DS, Lovegrove, MC, Shehab, N., & Richards, CL (2011). Hospitalizações de emergência por eventos adversos a medicamentos em idosos americanos.  New England Journal of Medicine , 365(21), 2002-2012.

Instituto Lown. (2019). Excesso de medicamentos: como a necessidade de prescrever está prejudicando os idosos americanos. Boston, MA: Instituto Lown.

Richardson, K., Fox, C., Maidment, I., et al. (2018). Medicamentos anticolinérgicos e risco de demência: estudo de caso-controle.  BMJ , 361, k1315.

Rochon, PA, & Gurwitz, JH (1997). Otimizando o tratamento medicamentoso para idosos: a cascata de prescrição.  BMJ , 315(7115), 1096-1099.

Margolese, HC, Wolf, Y., Desmarais, JE, & Beauclair, L. (2005). Interações medicamentosas com medicamentos psicotrópicos: uma atualização.  CNS Drugs , 19(10), 847-885.

Flockhart, DA (2007). Interações medicamentosas: tabela de interações medicamentosas do citocromo P450. Faculdade de Medicina da Universidade de Indiana.

Campbell, N., Boustani, M., Limbil, T., et al. (2009). O impacto cognitivo dos anticolinérgicos: uma revisão clínica.  Intervenções Clínicas no Envelhecimento , 4, 225-233.

Warner-Schmidt, JL, Vanover, KE, Chen, EY, Marshall, JJ, & Greengard, P. (2011). Os efeitos antidepressivos dos inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) são atenuados por anti-inflamatórios em camundongos e humanos.  Proceedings of the National Academy of Sciences , 108(22), 9262-9267.

Brunello, N., Mendlewicz, J., Kasper, S., et al. (2002). O papel da noradrenalina e da inibição seletiva da recaptação de noradrenalina na depressão.  Neuropsicofarmacologia Europeia , 12(5), 461-475.

Browning, CH (1996). Anti-inflamatórios não esteroidais e efeitos colaterais psiquiátricos graves.  International Journal of Psychiatry in Medicine , 26(1), 25-34.

Müller, N. (2013). O papel do tratamento anti-inflamatório em transtornos psiquiátricos.  Psychiatria Danubina , 25(3), 292-298.

Kooshki, A., Forouzan, R., Rakhshani, MH, & Mohammadi, M. (2016). Efeito da aplicação tópica de óleo de Nigella sativa e paracetamol oral na dor em idosos com osteoartrite de joelho: um ensaio clínico cruzado.  Electronic Physician , 8(11), 3193-3197.

Daily, JW, Yang, M., & Park, S. (2016). Eficácia dos extratos de cúrcuma e curcumina no alívio dos sintomas da artrite articular: uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios clínicos randomizados.  Journal of Medicinal Food , 19(8), 717-729.

96. Kuptniratsaikul, V., Dajpratham, P., Taechaarpornkul, W., et al. (2014). Eficácia e segurança de extratos de Curcuma domestica em comparação com ibuprofeno em pacientes com osteoartrite de joelho: um estudo multicêntrico.  Intervenções Clínicas no Envelhecimento , 9, 451-458.

97. Shoba, G., Joy, D., Joseph, T., Majeed, M., Rajendran, R., & Srinivas, PS (1998). Influência da piperina na farmacocinética da curcumina em animais e voluntários humanos.  Planta Médica , 64(4), 353-356.

98. Guida, F., Luongo, L., Boccella, S., et al. (2010). A palmitoiletanolamida reduz comportamentos relacionados à dor e restaura a homeostase das sinapses glutamatérgicas no córtex pré-frontal medial de camundongos neuropáticos.  Molecular Brain , 3, 17.

99. Idem.

100. Petrosino, S., & Di Marzo, V. (2017). Farmacologia da palmitoiletanolamida e primeiros dados sobre a eficácia terapêutica de algumas de suas novas formulações.  British Journal of Pharmacology , 174(11), 1349-1365.

101. Schapowal, A. (2002). Ensaio clínico randomizado com petasites e cetirizina para o tratamento de rinite alérgica sazonal.  BMJ , 324(7330), 144-146.

102. Idem.

103. Idem.

104. Mlcek, J., Jurikova, T., Skrovankova, S., & Sochor, J. (2016). Quercetina e sua resposta imune antialérgica.  Moléculas , 21(5), 623.

105. Roschek, B., Fink, RC, McMichael, M., & Alberte, RS (2009). O extrato de urtiga (Urtica dioica) afeta os principais receptores e enzimas associados à rinite alérgica.  Pesquisa em Fitoterapia , 23(7), 920-926.

106. Singh, A., Hacini-Rachinel, F., Gosoniu, ML, et al. (2013). Efeito imunomodulador do probiótico Bifidobacterium lactis NCC2818 em indivíduos com rinite alérgica sazonal ao pólen de gramíneas: um ensaio clínico exploratório, randomizado e controlado por placebo.  European Journal of Clinical Nutrition , 67(2), 161-167.

107. Idem.

108. Pereira, RS (2006). Regressão dos sintomas da doença do refluxo gastroesofágico com suplementação alimentar com melatonina, vitaminas e aminoácidos: comparação com omeprazol.  Journal of Pineal Research , 41(3), 195-200.

109. Idem.

110. Siddaraju, MN, & Dharmesh, SM (2007). Inibição do crescimento gástrico de H+,K+-ATPase e Helicobacter pylori por antioxidantes fenólicos de Zingiber officinale.  Molecular Nutrition & Food Research , 51(3), 324-332.

111. Idem.

112. Prucksunand, C., Indrasukhsri, B., Leethochawalit, M., & Hungspreugs, K. (2001). Ensaio clínico de fase II sobre o efeito da cúrcuma longa (Curcuma longa Linn) na cicatrização de úlcera péptica.  Revista de Medicina Tropical e Saúde Pública do Sudeste Asiático , 32(1), 208-215.

113. Kassir, ZA (1985). Ensaio endoscópico controlado de quatro regimes medicamentosos no tratamento de úlcera duodenal crônica.  Irish Medical Journal , 78(6), 153-156.

114. Freundl, G., Godehardt, E., Kern, PA, Frank-Herrmann, P., Koubenec, HJ, & Gnoth, C. (2003). Taxas máximas estimadas de falha de monitores de ciclo menstrual usando probabilidades diárias de concepção no ciclo menstrual.  Reprodução Humana , 18(12), 2628-2633.

115. Idem.

116. Idem.

117. Lipovac, M., Chedraui, P., Gruenhut, C., et al. (2012). O efeito da suplementação de isoflavona de trevo vermelho sobre os sintomas vasomotores e da menopausa em mulheres na pós-menopausa.  Endocrinologia Ginecológica , 28(3), 203-207.

118. Idem.

119. Beck, V., Rohr, U., & Jungbauer, A. (2005). Fitoestrógenos derivados do trevo vermelho: uma alternativa à terapia de reposição estrogênica?  Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology , 94(5), 499-518.

120. Schellenberg, R. (2001). Tratamento da síndrome pré-menstrual com extrato do fruto de Agnus castus: estudo prospectivo, randomizado e controlado por placebo.  BMJ , 322(7279), 134-137.

121. Dording, CM, Schettler, PJ, Dalton, ED, et al. (2015). Um ensaio duplo-cego controlado por placebo com raiz de maca como tratamento para disfunção sexual induzida por antidepressivos em mulheres.  Medicina Alternativa e Complementar Baseada em Evidências , 2015, 949036.

122. Soja, AM, & Mortensen, SA (1997). Tratamento da insuficiência cardíaca congestiva com coenzima Q10 esclarecido por meta-análises de ensaios clínicos.  Molecular Aspects of Medicine , 18(supl), S159-S168.

123. Alehagen, U., Johansson, P., Björnstedt, M., Rosén, A., & Dahlström, U. (2013). Mortalidade cardiovascular e proBNP-N-terminal reduzidos após suplementação combinada de selênio e coenzima Q10: um ensaio clínico prospectivo, randomizado, duplo-cego e controlado por placebo, de 5 anos, entre idosos suecos.  International Journal of Cardiology , 167(5), 1860-1866.

124. Idem.

125. Idem.

126. Budoff, MJ, Takasu, J., Flores, FR, et al. (2006). Inibição da progressão da calcificação coronária usando extrato de alho envelhecido em pacientes recebendo terapia com estatinas: um estudo preliminar.  Medicina Preventiva , 41(2), 532-537.

127. Ried, K., Frank, OR, & Stocks, NP (2010). Extrato de alho envelhecido reduz a pressão arterial em pacientes com hipertensão tratada, mas não controlada: um ensaio clínico randomizado.  Maturitas , 67(2), 144-150.

128. Qin, S., Huang, L., Gong, J., et al. (2017). Eficácia e segurança da cúrcuma e da curcumina na redução dos níveis de lipídios sanguíneos em pacientes com fatores de risco cardiovascular: uma meta-análise de ensaios clínicos randomizados.  Nutrition Journal , 16(1), 68.

129. Idem.

130. Holubarsch, CJ, Colucci, WS, Meinertz, T., Gaus, W., & Tendera, M. (2008). Eficácia e segurança do extrato de Crataegus WS 1442 em pacientes com insuficiência cardíaca: o estudo SPICE.  European Journal of Heart Failure , 10(12), 1255-1263.

131. Albert, CM, Campos, H., Stampfer, MJ, et al. (2002). Níveis sanguíneos de ácidos graxos n-3 de cadeia longa e risco de morte súbita.  New England Journal of Medicine , 346(15), 1113-1118.

132. Rector, TS, Bank, AJ, Mullen, KA, et al. (1996). Estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo de suplementação oral de L-arginina em pacientes com insuficiência cardíaca.  Circulation , 93(12), 2135-2141.

133. Arruzazabala, ML, Valdés, S., Más, R., et al. (2002). Efeito do aumento sucessivo da dose de policosanol na agregação plaquetária em voluntários saudáveis.  Pharmacological Research , 45(1), 1-5.

134. Idem.

135. Kassis, AN, & Jones, PJ (2006). Alterações na cinética do colesterol após suplementação de policosanol de cana-de-açúcar: um ensaio clínico randomizado.  Lipids in Health and Disease , 5, 17.

136. Brown, BG, Zhao, XQ, Chait, A., et al. (2001). Sinvastatina e niacina, vitaminas antioxidantes, ou a combinação para a prevenção de doenças coronárias.  New England Journal of Medicine , 345(22), 1583-1592.

137. Idem.

138. Mollace, V., Sacco, I., Janda, E., et al. (2011). Atividade hipolipêmica e hipoglicêmica dos polifenóis da bergamota: de modelos animais a estudos em humanos.  Fitoterapia , 82(3), 309-316.

139. Idem.

140. Bent, S., Padula, A., Moore, D., Patterson, M., & Mehling, W. (2006). Valeriana para o sono: uma revisão sistemática e meta-análise.  American Journal of Medicine , 119(12), 1005-1012.

141. Ziegler, G., Ploch, M., Miettinen-Baumann, A., & Collet, W. (2002). Eficácia e tolerabilidade do extrato de valeriana LI 156 em comparação com oxazepam no tratamento da insônia não orgânica – um estudo clínico comparativo, randomizado e duplo-cego.  European Journal of Medical Research , 7(11), 480-486.

142. Idem.

143. Bent, S., Padula, A., Moore, D., Patterson, M., & Mehling, W. (2006). Valeriana para o sono: uma revisão sistemática e meta-análise.  American Journal of Medicine , 119(12), 1005-1012.

144. Idem.

145. Langade, D., Kanchi, S., Salve, J., Debnath, K., & Ambegaokar, D. (2019). Eficácia e segurança do extrato da raiz de ashwagandha (Withania somnifera) na insônia e ansiedade: um estudo duplo-cego, randomizado e controlado por placebo.  Cureus , 11(9), e5797.

146. Guerrero, FA e Medina, GM (2017). Efeito de uma planta medicinal (Passiflora incarnata L) no sono.  Ciência do Sono , 10(3), 96-100.

147. Idem.

148. Abbasi, B., Kimiagar, M., Sadeghniiat, K., Shirazi, MM, Hedayati, M., & Rashidkhani, B. (2012). O efeito da suplementação de magnésio na insônia primária em idosos: um ensaio clínico duplo-cego controlado por placebo.  Journal of Research in Medical Sciences , 17(12), 1161-1169.

149. Nobre, AC, Rao, A., & Owen, GN (2008). L-teanina, um constituinte natural do chá, e seu efeito no estado mental.  Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition , 17(supl. 1), 167-168.

150. Mahlberg, R., Kunz, D., Sutej, I., Kühl, KP, & Hellweg, R. (2009). Tratamento com melatonina de distúrbios do ritmo diurno-noturno e do crepúsculo na doença de Alzheimer: um estudo piloto aberto com actigrafia.  Journal of Clinical Psychopharmacology , 29(5), 456-461.

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O segredo oculto dos opioides do café: por que sua xícara matinal é mais viciante do que você pensa

Você acha que sabe por que é viciado em café ? É a cafeína, certo?  É o que todo mundo diz. Mas e se eu lhe dissesse que sua xícara matinal contém compostos que literalmente ativam os  mesmos receptores cerebrais que o ópio ? E se o verdadeiro motivo pelo qual o café tem um poder tão viciante sobre bilhões de pessoas não for apenas para mantê-las acordadas, mas sim para uma dependência neuroquímica complexa que vai muito além de um simples efeito estimulante?

Isso não é teoria da conspiração.  É  ciência publicada  que esteve escondida à vista de todos por décadas.

A descoberta que mudou tudo (e sobre a qual ninguém falou)

Em 1983, pesquisadores publicaram uma descoberta bombástica na revista  Nature  que deveria ter revolucionado a maneira como pensamos sobre o café. Eles descobriram que o café contém  exorfinas  — compostos semelhantes a opioides que se ligam aos mesmos receptores no cérebro que a morfina e a heroína.

A questão é:  tanto o café comum quanto o descafeinado apresentaram essa atividade do receptor opiáceo . Pense bem. O efeito opioide não tem nada a ver com a cafeína.

Os pesquisadores descobriram que uma xícara média de café contém esses compostos opioides em concentrações  cinco vezes maiores  do que a quantidade necessária para ter um efeito biológico 1 . Em outras palavras, toda vez que você bebe café, você não está apenas sentindo o efeito da cafeína –  você está literalmente microdosando opioides.

O coquetel neuroquímico sobre o qual ninguém fala

O café não é apenas cafeína líquida. É um sistema complexo de administração de fármacos que atua simultaneamente em múltiplas vias de neurotransmissores:

1. O efeito opioide : Essas exorfinas que mencionamos? São peptídeos com peso molecular entre 1.000 e 3.500 que sobrevivem à digestão e ao calor .  Elas criam aquela sutil sensação de prazer e conforto — aquela sensação de “está tudo bem com o mundo” que os apreciadores de café conhecem tão bem.

2. A descarga de dopamina : o café contém compostos que estimulam a liberação de dopamina — o mesmo neurotransmissor sequestrado pela cocaína  . Este é o químico de recompensa do seu cérebro, aquele que faz você pensar “preciso fazer isso de novo”.

3. O bloqueio da adenosina : esta é a parte da cafeína que todo mundo conhece: bloqueia os sinais naturais do seu cérebro de “hora de descansar”.

4. O Fator Trigonelina:  Este composto do café não apenas estimula a dopamina, como também promove ativamente o crescimento de neuritos, um processo ligado à regeneração neural e à plasticidade cerebral.  Em outras palavras, pode ajudar a reconectar seu cérebro, potencialmente reforçando seu desejo por café. Paradoxalmente, embora o café possa ter um efeito “depressivo” para alguns — devido ao seu impacto nos hormônios do estresse ou no sono — a trigonelina pode oferecer um efeito neuroprotetor, melhorando certos aspectos da função cerebral a longo prazo.

Pense nisso: você está simultaneamente ativando receptores opioides (prazer/alívio da dor), inundando de dopamina (recompensa/motivação), bloqueando adenosina (evitando sinais de fadiga) e potencialmente criando novos caminhos neurais que reforçam o hábito.

É de se admirar que 90% dos adultos americanos consumam cafeína diariamente, sendo o café a principal fonte?

Por que isso é mais importante do que você pensa

Essa ação multifacetada explica fenômenos que a cafeína sozinha nunca conseguiria:

  • Por que os bebedores descafeinados ainda sentem “algo” no café
  • Por que a abstinência de café parece mais uma abstinência de drogas do que simplesmente cansaço
  • Por que aquela primeira xícara proporciona um alívio psicológico tão profundo
  • Por que os hábitos de tomar café são tão ritualísticos e compulsivos
  • Por que mudar para pílulas de cafeína nunca satisfaz os bebedores de café

Como observou o filósofo da nutrição Rudolf Hauschka, o café cria uma consciência única entre corpo e mente que vai além da mera estimulação . Ele não apenas te acorda, mas também altera fundamentalmente sua neuroquímica e percepção.

O lado negro da sua dose diária

É aqui que a coisa fica preocupante.  A ativação regular das vias opioides e dopaminérgicas leva à tolerância e à dependência. Seu cérebro regula negativamente esses receptores, o que significa que você precisa de mais café para se sentir normal. Parece familiar?

O ritual matinal “inofensivo” torna-se uma exigência fisiológica. Se você perder sua dose, será atingido por:

  • Dores de cabeça esmagadoras
  • Irritabilidade e ansiedade
  • Fadiga profunda
  • Depressão
  • Dificuldade de concentração
  • Sintomas semelhantes aos da gripe

Estes não são apenas sintomas de “abstinência de cafeína”. São o resultado de uma complexa rede de dependências neuroquímicas — múltiplos sistemas neurotransmissores clamando por seu coquetel de drogas diário habitual, interrompidos e insatisfeitos. Na verdade, estes podem, por vezes, sobrepor-se aos sintomas tradicionais de “desintoxicação” de opioides.

O pior de tudo é o que você  não  obtém quando recorre ao café para obter energia : a euforia muito mais profunda e sustentável que vem da sua própria biologia — especificamente, dos  exercícios . Aquela sensação de energia limpa e vibrante após uma sessão matinal de HIIT ou uma caminhada rápida em jejum? É  ouro neuroquímico  — um elixir produzido naturalmente de  endorfinas, dopamina, anandamida, BDNF e muito mais.

Mas aqui está a ironia cruel: depois de tomar a primeira ou a segunda xícara de café,* esse caminho muitas vezes se fecha. A queda de motivação e energia que se segue pode ser sentida como a gravidade. O corpo, sentindo que já foi “estimulado”, regula negativamente seu impulso interno de se movimentar. Então, em vez de ir à academia, você se sente  muito cansado, muito sem graça  — incapaz de acessar o estado que mais poderosamente restauraria seu sistema nervoso e elevaria seu humor.

Este é o custo oculto de  terceirizar sua neurobiologia  para uma xícara de café, em vez de conquistá-la por meio da ativação da farmacopeia mais potente do corpo — uma  sinfonia de hormônios, neurotransmissores e sensações  disponíveis apenas por meio de  esforço, respiração, suor e cuidado . Esse brilho residual requintado — aquele que nenhum latte pode alcançar — não vem do  consumo , mas da  conexão com sua própria força vital .

Em nossa prática de atendimentos diários, vemos que a maioria das pessoas é alérgica à café. O café possui um efeito acidificante no organismo, além de todas questões citadas anteriormente.

Sayer Ji

OBS.: Através da biorressonância eletrônica, podemos verificar se o café está incompatível com o seu corpo, bem como outras questões.

Referências

1. Boublik JH, Quinn MJ, Clements JA, Herington AC, Wynne KN, Funder JW. “O café contém potente atividade de ligação ao receptor opiáceo.”  Nature . 1983;301(5897):246-248.

2. Acquaviva F, DeFrancesco A, Andriulli A, et al. “Efeito do café normal e descafeinado nos níveis de gastrina sérica.”  J Clin Gastroenterol . 1986;8(2):150-153.

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Seu corpo começa a avisá-lo 12 anos antes de um ataque cardíaco

Ataques cardíacos não surgem do nada. Um estudo abrangente que acompanhou mais de 3.000 pessoas por 35 anos acaba de descobrir algo que deve mudar a forma como pensamos sobre doenças cardíacas: seu corpo começa a avisar mais de uma década antes de algo sério acontecer.

Pesquisadores do estudo CARDIA publicaram suas descobertas no JAMA Cardiology , e os resultados são reveladores. Pessoas que eventualmente sofreram ataques cardíacos, derrames ou complicações cardíacas sofreram movimentos pelo menos cerca de 12 anos antes do diagnóstico. Não se tratava de envelhecer ou ficar mais ocupado – era o corpo rotineiramente problemas futuros.

O aviso em câmera lenta

Eis o que os pesquisadores descobriram ao analisar os dados: enquanto as pessoas saudáveis mantiveram seus níveis regulares de atividade até a meia-idade, futuros pacientes cardíacos iniciaram um declínio constante. E não foi sutil.

A queda acelerada ainda mais nos últimos dois anos antes do evento cardíaco de alguém. Nessa época, essas pessoas praticavam significativamente menos atividade física do que seus amigos e familiares saudáveis.

O que é realmente preocupante é o que aconteceu após o diagnóstico. Mesmo após o tratamento, as pessoas que tiveram eventos cardiovasculares muito menos ativos do que todas as outras. Seja por se sentirem limitados fisicamente ou simplesmente por medo de se esforçarem, a diferenças diferentes.

A insuficiência cardíaca é a mais grave

Quando a equipe analisa diferentes tipos de problemas cardíacos, os pacientes com insuficiência cardíaca ou pior declínio de atividade antes do diagnóstico. Isso até faz sentido quando você pensa nisso – o músculo cardíaco está gradualmente enfraquecendo, então, é claro, o exercício se torna mais difícil anos antes que os médicos descubram o que está errado.

Pessoas que mais tarde sofreram derrames ou ataques cardíacos também sofreram menos ativas ao longo do tempo, mas as mudanças foram mais graduais até um pouco antes dos eventos.

Após o diagnóstico, porém, todos os três grupos atingiram praticamente o mesmo nível baixo de atividade. Muito abaixo dos 150 minutos de exercícios semanais são recomendados pelos especialistas em saúde.

As mensagens secretas do seu corpo

Esta pesquisa sugere algo importante: quando subir escadas fica mais difícil ou as caminhadas de fim de semana começam a parecer muito trabalhosas, seu corpo pode estar tentando lhe dizer algo sobre seu coração.

Geralmente pensamos nessas mudanças como envelhecimento normal ou apenas fora de forma. Mas talvez haja sinais precoces de que algo está errado com seu sistema cardiovascular.

Uma boa notícia? Doze anos é muito tempo. Se o declínio da atividade for realmente um sinal precoce, há muitas oportunidades para reverter a situação.

O que você pode fazer agora

Conhecer esse cronograma de 12 anos muda a maneira como você deve pensar em se manter ativo:

Preste atenção aos seus níveis de energia.   Se atividades que costumavam ser simples ficam mais difíceis, não ignore. Monitore essas mudanças e converse com seu médico sobre elas.

Transforme o movimento em um hábito diário.   Você não precisa se tornar um maratonista. Caminhar, subir escadas, cuidar do jardim – tudo isso contribui para manter seu sistema cardiovascular saudável.

Descubra o que está te impedindo.   Você está sentindo menos ativo? É porque está cansado, estressado, com dor ou simplesmente não tem tempo? identificar as verdadeiras barreiras ajuda você a encontrar soluções.

Inclua alguma atividade em sua rotina diária.   Estacione mais longe, ande falando ao telefone e vá ao banheiro pelo caminho mais longo. Pequenas mudanças se acumularam ao longo de décadas.

Leve seus fatores de risco a sério.   Histórico familiar de doenças cardíacas?  Pressão alta ? Diabetes? Isso torna a atividade física ainda mais importante para a prevenção.

Fortaleça seus sistemas energéticos.   A falta de sono e o estresse dificultam a motivação para a atividade física. Resolver esses problemas e o movimento se tornará mais fácil.

O estudo longo

Este estudo é especial porque acompanhou pessoas por 35 anos – mais tempo do que a maioria das pesquisas desse tipo. Essa longa linha do tempo revelou algo que não podíamos ver antes: a doença cardíaca é um processo lento que começa muito antes do que imaginávamos.

A maioria das pessoas espera até apresentar sintomas ou receber resultados de exames assustadores antes de mudar seu estilo de vida. Mas esta pesquisa mostra que o processo da doença começa anos antes que os médicos consigam diagnosticar qualquer coisa.

Seu nível de atividade pode ser o melhor monitor em tempo real da saúde do seu coração. Quando seu sistema cardiovascular está funcionando bem, movimentar-se parece natural e prazeroso. Quando ele começa a apresentar dificuldades, o exercício se torna uma tarefa árdua.

Em vez de aceitar a redução da atividade física como apenas envelhecimento, talvez considere isso um feedback do seu coração. Seu corpo pode estar enviando uma mensagem importante sobre o que está por vir – 12 anos antes de se tornar uma emergência médica.

O lado positivo é que a atividade física funciona nos dois sentidos: previne problemas cardíacos e os trata. Mesmo após o diagnóstico, pessoas que mantêm ativas ou tornam mais ativas apresentam melhores resultados e se sentem melhor no dia a dia .

Cada escolha de se movimentar em vez de ficar sentado, cada lance de escada em vez de usar o elevador, cada caminhada ao redor do quarteirão – tudo isso são investimentos no seu futuro cardiovascular.

A atividade física é apenas um componente da saúde cardíaca integral.

Patrick Tims

As fontes para este artigo incluem:

Jamanetwork.com
Medicalxpress.com

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Estudo com 1,5 milhão de pessoas expõe ligação entre autoimunidade e depressão

Um estudo massivo com 1,5 milhão de pessoas acaba de revelar algo que deve mudar fundamentalmente a forma como abordamos doenças autoimunes e saúde mental.

Pessoas com condições como artrite reumatóide, lúpus e doença inflamatória intestinal têm quase o dobro do risco de desenvolver depressão, ansiedade e transtorno bipolar em comparação com a população em geral.

Esta pesquisa, publicada no BMJ Mental Health , expõe uma crítica de conexão que a maioria dos médicos não discute com seus pacientes autoimunes.

Os médicos que cuidam de crises de saúde mental não estão avisando você sobre

O estudo, que analisou dados do conjunto de dados Our Future Health, do Reino Unido, constatou que 28,8% das pessoas com doenças autoimunes sofriam de transtornos afetivos, em comparação com apenas 17,9% da população em geral. Os números se tornam ainda mais impressionantes quando analisados:

  • A depressão afetou 25,5% dos pacientes autoimunes contra 15,2% dos indivíduos saudáveis
  • A ansiedade atingiu 21,2% em comparação com 12,5% na população em geral
  • Os sintomas atuais de depressão quase dobraram : 18,6% contra 10,5%

Mulheres com doenças autoimunes enfrentam o maior risco de todas, com 31,6% apresentando transtornos afetivos, em comparação com 20,7% dos homens com as mesmas condições físicas.

Arish Mudra Rakshasa-Loots, observou que, mesmo após ajustar fatores como idade, renda, histórico psiquiátrico familiar e isolamento social, pessoas com doenças autoimunes ainda tinham 48% mais chances de desenvolver problemas de saúde mental.

Como a inflamação sequestra seu cérebro

O que torna este estudo particularmente revelado é como ele expõe a conexão direta entre detalhes crônicos e problemas de saúde mental. Os pesquisadores utilizaram condições autoimunes como um indicador de inflamação crônica, visto que essas doenças são caracterizadas por ativação imunológica persistente e marcadores inflamatórios elevados.

O estudo constatou que o aumento do risco foi quase idêntico em todas as condições de saúde mental – depressão, ansiedade e transtorno bipolar apresentaram risco aproximadamente 49% maior. Isso sugere que uma inflamação crônica cria uma vulnerabilidade inespecífica a problemas de saúde mental, em vez de causar qualquer condição psiquiátrica específica.

Uma Dra. Christina Steyn, uma das autoras do estudo, comentou: “Embora o desenho observacional deste estudo não permita a inferência direta de mecanismos causais, esta análise sugere que a exposição crônica à inflamação sistêmica pode estar ligada a um risco maior de transtornos afetivos”.

Por que as mulheres carregam o fardo mais pesado

A disparidade de gênero neste estudo revela insights importantes sobre como a contribuição afeta a saúde mental de forma diferente em homens e mulheres. Os pesquisadores observaram que “mulheres (mas não homens) com depressão apresentam concentrações aumentadas de citocinas circulantes e reagentes de fase aguda”.

Isso sugere que as mulheres podem sofrer um efeito cumulativo, onde elas não ficam mais propensas a desenvolver doenças autoimunes, mas também mais suscetíveis às consequências da inflamação crônica para a saúde mental.

O estudo descobriu que pessoas com doenças autoimunes também eram mais propensas a ter pais com problemas de saúde mental , revelando potenciais vulnerabilidades genéticas compartilhadas ou fatores ambientais que influenciam tanto a função imunológica quanto a saúde psiquiátrica.

A realidade clínica que a maioria dos médicos ignora

Apesar dessas descobertas impressionantes, os pesquisadores apontam que o rastreamento regular de saúde mental não é uma prática padrão para pacientes autoimunes. Isso representa uma enorme lacuna no tratamento, visto que quase 3 em cada 10 pessoas com doenças autoimunes desenvolvem problemas significativos de saúde mental.

Os autores do estudo recomendam que “a triagem regular de condições de saúde mental pode ser integrada ao tratamento clínico para pessoas com doenças autoimunes, especialmente mulheres com esses diagnósticos, para permitir a detecção precoce de transtornos afetivos”.

Soluções naturais para apoiar a saúde imunológica e mental

Quando você entende como a intensidade e a saúde mental estão conectadas, isso abre algumas maneiras poderosas de apoiar ambos ao mesmo tempo:

Concentre-se na nutrição anti-inflamatória por meio de alimentos orgânicos ricos em ácidos graxos ômega-3, polifenóis e antioxidantes. Peixes selvagens, frutas vermelhas orgânicas, folhas verdes e ervas como a cúrcuma podem ajudar a modular as respostas inflamatórias que afetam a saúde física e mental.

Fortaleça seu microbioma, já que as bactérias intestinais desempenham papéis cruciais tanto na função imunológica quanto na produção de neurotransmissores. Alimentos fermentados, fibras prebióticas e probióticos específicos podem ajudar a restaurar o equilíbrio.

Controle o estresse com técnicas comprovadas, como meditação ou exercícios de respiração profunda. O estresse causado alimenta diretamente a inflamação e pode agravar tanto os sintomas autoimunes quanto os problemas de saúde mental.

Garantir níveis adequados de vitamina D , pois este nutriente é essencial para a regulação imunológica adequada e para a manutenção da estabilidade do humor. Muitas pessoas com doenças autoimunes apresentam deficiência dessa vitamina.

Priorize um sono de qualidade , pois a falta de sono aumenta diretamente os marcadores inflamatórios e piora os sintomas autoimunes e os resultados de saúde mental.

Construir uma defesa imunológica abrangente

A conexão entre disfunção imunológica e saúde mental destaca-se por que pessoas com doenças autoimunes precisam de estratégias abrangentes que abordem a inflamação de vários ângulos, não apenas da imunossupressão farmacêutica.

Procure alimentos, ervas, nutrientes e estratégias de estilo de vida que podem ajudar a modular as respostas imunológicas, reduzir a inflamação crônica e promover o bem-estar físico e mental. Descubra protocolos baseados em evidências para fortalecer as defesas naturais do seu corpo, ao mesmo tempo em que aborda os fatores subjacentes que afetam a disfunção imunológica. Conte conosco para isso tudo – https://danielfleck.com.br/

Por: Edi Lang

As fontes para este artigo incluem:

BMJ.com
Medicalxpress.com

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Mesmo curtos períodos de uso de antibióticos afetam a saúde intestinal a longo prazo

O abuso de antibióticos é um problema generalizado de saúde pública em todo o mundo. De acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) dos EUA, 2,8 milhões de casos de infecções resistentes a antibióticos são diagnosticados anualmente, e 35.000 pessoas morrem em decorrência disso. 1 Mas como exatamente as bactérias escapam dos antibióticos? Acontece que as bactérias são microrganismos resistentes que se adaptam aos antibióticos de diferentes maneiras: 2

•Resistência intrínseca — Uma mudança na estrutura ou nos componentes por meio da evolução acaba criando resistência.

•Resistência adquirida — As bactérias começam a resistir aos antibióticos por meio de mutações genéticas, “tomando emprestado” DNA de bactérias já resistentes.

•Alteração genética — As bactérias são capazes de alterar a produção de proteínas, o que cria componentes que os antibióticos não conseguem reconhecer e acabam eliminando.

•Transferência de DNA — A comunicação cruzada ocorre entre diferentes bactérias, permitindo que elas compartilhem DNA resistente por meio da transferência de genes.

Dito isso, tomar antibióticos é uma das piores coisas que você pode fazer pela sua saúde. De acordo com uma nova pesquisa, mesmo o uso por um curto período já causa mudanças duradouras no microbioma intestinal, dificultando a recuperação.

O uso breve de antibióticos desencadeia resistência duradoura no seu intestino

Em um estudo publicado na Nature, pesquisadores se propuseram a identificar se o uso de antibióticos em curto prazo altera as bactérias intestinais, especificamente ao criar cepas resistentes a antibióticos, e se isso tem efeitos duradouros posteriormente. 3

•Antibióticos criam cepas resistentes imediatamente — O estudo envolveu 60 participantes adultos saudáveis ​​que receberam 500 miligramas de ciprofloxacino, um antibiótico amplamente prescrito, duas vezes ao dia durante cinco dias. Após analisar amostras de fezes ao longo de um período de 20 semanas, os pesquisadores tiveram uma revelação alarmante: em apenas alguns dias, bactérias anteriormente suscetíveis evoluíram para cepas resistentes, capazes de sobreviver ao tratamento com antibióticos.

Cerca de 10% das populações de bactérias intestinais desenvolveram resistência rapidamente por meio de uma mutação em um gene conhecido como gyrA. Essa mutação alterou especificamente uma enzima (DNA girase), tornando a ciprofloxacina ineficaz contra essas bactérias.

•O impacto do gyrA — De acordo com o estudo, das 2,3 milhões de variantes genéticas identificadas pela reconstrução de 5.665 genomas, 513 delas sofreram alterações radicais no gene gyrA. Além disso, um relatório do Medical Xpress sobre o estudo em destaque observou:

Uma vez estabelecidas, as varreduras de gyrA persistiram por mais de 10 semanas e previa-se que permaneceriam detectáveis ​​por até um ano. Mutações adicionais associadas à resistência ocorreram em outros genes, embora esses eventos fossem menos comuns e aparecessem em menos espécies. 4

•As bactérias resistentes apresentam anormalidades distintas — Normalmente, as bactérias que desenvolvem resistência sofrem alguma perda de aptidão — a capacidade das bactérias de se adaptarem e sobreviverem. 5

No entanto, a mutação gyrA observada no estudo em destaque praticamente não teve impacto negativo na função bacteriana. Em outras palavras, essas bactérias resistentes não pagaram um “preço” biológico pela resistência, tornando sua persistência a longo prazo extremamente provável.

•Bactérias resistentes a medicamentos se multiplicam com rapidez e facilidade — A equipe observou que, durante o experimento, várias espécies bacterianas não relacionadas desenvolveram independentemente a mesma mutação gyrA. Isso indica que as bactérias se adaptam e se protegem rapidamente dos antibióticos.

A natureza duradoura dessa resistência foi igualmente preocupante. Mesmo 10 semanas após o término do tratamento com antibióticos, as bactérias resistentes permaneceram dominantes no intestino dos participantes. Usando modelos preditivos, os pesquisadores projetaram que essas cepas persistiriam por aproximadamente um ano sem qualquer exposição adicional a antibióticos.

•Cepas benéficas são expulsas — Os pesquisadores observaram um fator importante que influencia o desenvolvimento de resistência: a população de bactérias no intestino. Cepas que começaram com populações maiores apresentaram reduções mais drásticas em número durante o tratamento com antibióticos, seguidas por um rápido aumento de cepas resistentes posteriormente.

•Traços bacterianos que criam resistência permanecem no seu intestino — Você ainda não está livre, mesmo depois de interromper os antibióticos e o microbioma ter se estabilizado. De acordo com os pesquisadores, as bactérias que vivem no seu intestino foram permanentemente alteradas pelos antibióticos, fazendo com que novas bactérias que entram no seu corpo também ganhem resistência:

“As populações comensais podem, portanto, atuar como reservatórios para características de resistência que podem ser transferidas para bactérias patogênicas por meio da transferência horizontal de genes, além da interação com antibióticos.” 6

A principal conclusão aqui é que mesmo o uso de antibióticos em curto prazo cria condições para que bactérias resistentes persistam e causem disbiose intestinal a longo prazo. Sabendo disso, fica claro que evitar antibióticos, a menos que necessário, é essencial para preservar o microbioma intestinal e reduzir o risco de infecções bacterianas resistentes a antibióticos.

O uso de antibióticos em seu país afeta sua saúde intestinal

Em um estudo semelhante publicado na Nature Communications, pesquisadores revelaram como o uso de antibióticos, desta vez em uma perspectiva nacional, molda o microbioma intestinal humano. Eles analisaram amostras de 3.096 participantes que atualmente não tomam antibióticos em 10 países, observando especificamente os genes de resistência a antibióticos (ARGs), que são marcadores que indicam a capacidade das bactérias de resistir aos antibióticos .

Os pesquisadores agruparam esses microbiomas intestinais em dois padrões distintos, também conhecidos como “resistótipos”, com base na quantidade e no tipo de ARGs que continham. O primeiro resistótipo incluiu microbiomas intestinais com menos genes de resistência, enquanto o segundo foi marcado por níveis significativamente mais altos desses genes de resistência.

•Maiores taxas de vendas de antibióticos fizeram com que os países apresentassem microbiomas intestinais mais resistentes — Os pesquisadores relataram que pessoas de países onde as vendas de antibióticos eram altas, como Espanha, Itália e Grécia, apresentaram níveis notavelmente mais altos de ARGs em seus microbiomas intestinais em comparação com pessoas em países com vendas menores de antibióticos, como Holanda e Dinamarca.

•Genes de resistência são persistentes — Mesmo que o uso de antibióticos diminua repentinamente, os ARGs podem persistir por anos ou até décadas em uma população. Isso ocorre porque esses genes se alojam profundamente nas bactérias comensais residentes — os micróbios benéficos normalmente encontrados no intestino.

O resultado? Países que historicamente tiveram alto uso de antibióticos mantêm níveis elevados de resistência muito depois que os padrões de uso mudam, expondo gerações de pessoas a um risco maior de infecções resistentes a antibióticos.

•Viagens internacionais influenciam a resistência a antibióticos — Quando viajantes de países com baixa resistência visitavam países com alta resistência, seus microbiomas intestinais se adaptavam rapidamente, adquirindo novos ARGs de populações bacterianas locais. Ao retornarem ao país de origem, essas bactérias continuaram a prosperar e se espalhar, criando focos localizados de resistência mesmo em regiões anteriormente não afetadas.

•O uso de antibióticos cria condições ideais para a disseminação da resistência — Embora os antibióticos tenham como objetivo matar bactérias nocivas, eles também criam um ambiente favorável ao desenvolvimento de cepas resistentes. Com menos competidores, as bactérias resistentes começam a assumir o controle, aderindo firmemente ao microbioma intestinal. “O uso de antibióticos impõe uma pressão seletiva, não apenas sobre os patógenos alvo, mas sobre todo o microbioma”, disseram os pesquisadores. 8

•Pessoas que não consomem têm microbiomas intestinais mais diversos — Sem surpresa, os pesquisadores notaram que os antibióticos impactam significativamente a diversidade do microbioma intestinal:

“Concentrando-nos no microbioma intestinal, observamos dois fenômenos distintos. O primeiro, observado em indivíduos saudáveis ​​que não tomavam antibióticos, foi uma diferença substancial tanto na abundância total mediana de ARG (cinco vezes maior) quanto na riqueza (quatro vezes maior) entre os países.” 9

Em última análise, este estudo demonstra como as políticas nacionais afetam a saúde pública. Ao defender diretrizes responsáveis ​​sobre antibióticos e, ao mesmo tempo, evitar prescrições desnecessárias, o risco de desenvolver cepas resistentes será menor, tanto para você quanto para o público.

A ingestão de antibióticos durante a infância altera a saúde intestinal

Um estudo publicado na Microbiome investigou como o uso de antibióticos na infância afeta as bactérias intestinais a longo prazo. Especificamente, pesquisadores da China buscaram entender exatamente como os antibióticos administrados na infância podem afetar permanentemente as redes microbianas intestinais, influenciando a saúde geral e o metabolismo na idade adulta. 10

O estudo utilizou um modelo animal, fornecendo uma estrutura clara para a observação dos efeitos a longo prazo. Os indivíduos testados receberam ceftriaxona — um antibiótico comumente prescrito para crianças — por oito dias consecutivos, quando tinham quatro semanas de idade. Em seguida, os pesquisadores monitoraram de perto suas bactérias intestinais e seu metabolismo por 14 meses, um período equivalente ao início da idade adulta em humanos.

•Mesmo um tratamento curto com antibióticos no início da vida reduziu significativamente a diversidade bacteriana — além disso, essa diversidade nunca se recuperou totalmente. Em termos mais simples, o microbioma intestinal deles perdeu permanentemente muitas espécies bacterianas importantes, tornando-se menos robusto e menos eficaz em promover uma digestão saudável e a função imunológica.

•Ocorreram alterações substanciais na estrutura da comunidade microbiana — A rede microbiana, que são as interações complexas entre diferentes espécies bacterianas, foi bastante simplificada após a exposição a antibióticos.

Normalmente, um intestino saudável possui muitas bactérias diversas interagindo como uma teia densa e estável. Após o uso de antibióticos, no entanto, os pesquisadores encontraram menos conexões entre as espécies bacterianas, o que significa que a comunidade microbiana se tornou fragmentada e frágil. Isso tornou o microbioma mais vulnerável a futuras perturbações.

•A administração precoce afeta significativamente a saúde intestinal na vida adulta — Embora os antibióticos tenham sido administrados apenas brevemente no início da vida, os danos persistiram por pelo menos 14 meses, o que representa essencialmente uma vida inteira para os indivíduos testados. Em outras palavras, a pesquisa sugere que o uso de antibióticos na infância afetará a saúde intestinal com o passar do tempo.

•Cepas-chave são afetadas — O estudo destacou como o tratamento precoce com antibióticos remove especificamente as bactérias “chave”. Isso se refere a “táxons com alto impacto na estrutura e no funcionamento dos ecossistemas”. Neste caso, “chaves” significam bactérias que ajudam a manter o equilíbrio e a estabilidade dentro da comunidade microbiana. Quando os antibióticos eliminaram esses agentes cruciais, todo o ecossistema bacteriano se desintegrou e nunca se recuperou completamente:

“[O] número de pedras-chave do grupo antibiótico no 1º ao 7º mês foi obviamente menor do que o do grupo controle, indicando que o uso de antibióticos reduziu claramente o número de espécies-chave nos MENs intestinais. Os números de pedras-chave no 8º, 9º, 10º e 12º meses foram semelhantes entre os dois grupos. Mas flutuações óbvias apareceram no 11º, 13º e 14º meses”, disseram os pesquisadores. 11

Perguntas frequentes sobre o uso e a resistência de antibióticos

P: Como as bactérias se tornam resistentes aos antibióticos?

R: As bactérias desenvolvem resistência a antibióticos por meio de diversas estratégias biológicas sofisticadas — resistência intrínseca, resistência adquirida, alterações genéticas e transferência de genes. Cada um desses métodos é diferente, mas o resultado final é o mesmo: um microbioma intestinal comprometido.

P: O uso de antibióticos em curto prazo pode causar efeitos duradouros no intestino?

R: Sim. Pesquisas demonstraram que o uso de antibióticos em curto prazo terá efeitos significativos e duradouros no microbioma intestinal. Tomar ciprofloxacino por apenas cinco dias foi suficiente para que as bactérias intestinais desenvolvessem resistência. Em poucos dias, as bactérias antes vulneráveis ​​evoluíram para cepas capazes de sobreviver ao antibiótico. Essas cepas resistentes permaneceram prevalentes no intestino por pelo menos dez semanas após o tratamento e a previsão era de que persistissem por até um ano.

P: Como o uso nacional de antibióticos afeta a saúde intestinal individual?

R: O nível de uso de antibióticos em cada país impacta diretamente a saúde intestinal de sua população. Pessoas em países com alto consumo de antibióticos, como Espanha, Itália e Grécia, tendem a apresentar mais genes de resistência a antibióticos em seus microbiomas intestinais, mesmo que não tenham tomado antibióticos recentemente.

Essa presença generalizada de genes de resistência decorre da exposição ambiental, que afeta todos os que vivem nessas áreas. Além disso, indivíduos que viajam de países com baixo uso de antibióticos para países com alto uso frequentemente adquirem bactérias resistentes durante a estadia.

P: Quais são as consequências a longo prazo do uso de antibióticos na infância?

R: O uso de antibióticos na infância pode causar danos permanentes à saúde intestinal. Pesquisas constataram que um curto período de antibióticos reduziu significativamente a diversidade de bactérias intestinais, e que essa diversidade nunca se recuperou totalmente, mesmo após um período prolongado. A estrutura da rede microbiana tornou-se fragmentada, tornando o microbioma intestinal mais vulnerável a distúrbios futuros.

Dr. Mercola

OBS.: Podemos verificar questões intestinais por QRMA, Biorressonância Eletrônica e outras opções. Temos terapias frequenciais para auxiliar o intestino.

Fontes e referências:

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Um vírus é literalmente uma frequência

Vírus = Frequência: O Futuro da Compreensão Viral e da Regulação Energética

A compreensão convencional dos vírus está enraizada na bioquímica: material genético envolto por uma cápsula proteica, infectando células para se replicar. Mas, à medida que a ciência se conecta aos domínios da biologia quântica e da bioenergética, surge um novo paradigma: um vírus não é apenas um invasor biológico; é também um pacote de informações baseado em frequência. Essa reformulação não apenas muda a forma como entendemos a doença, mas também como abordamos a cura.

Um vírus é literalmente uma frequência

Em seu nível mais fundamental, um vírus é um pacote de informações estruturadas. Não tem metabolismo, nem locomoção, nem consciência. É ativado, não vivo no sentido tradicional. O corpo não interage com vírus puramente em uma base química; ele reage à sua assinatura de frequência. Cada molécula, cada estrutura – biológica ou não – tem um padrão vibracional, e os vírus não são exceção.

Essa identidade baseada em frequência não é metafórica. As fitas de DNA e RNA dentro dos vírus emitem campos eletromagnéticos mensuráveis. A forma de suas conchas de proteína é guiada por princípios de geometria sagrada, codificados por estados quânticos. Sua interação com as células humanas depende da compatibilidade eletromagnética, assim como os diapasões devem ressoar para transferir o som.

O que isso significa: um vírus não “ataca” aleatoriamente, ele ressoa em atividade quando o terreno eletromagnético do hospedeiro corresponde ao seu código.

A frequência não ataca, ela reprograma

A virologia tradicional procura “matar” o vírus. Mas os vírus não são organismos vivos da mesma forma que as bactérias. São cápsulas de dados programáveis. O que acontece quando você introduz um sinal que interrompe ou substitui o código interno do vírus?

  • Você o desestabiliza.
  • Você o decodifica.
  • Você o devolve a um estado dormente ou desmontado, sem precisar destruir nada.

Isso é exatamente o que a terapia de frequência faz. Frequências específicas, geralmente em formatos de forma de onda quadrada ou em rampa, quebram as janelas de ressonância que os vírus usam para se ligar, replicar e escapar da resposta imune. É como cancelar uma senha antes que a porta se abra. O vírus não pode mais “falar a língua” da célula.

Assim como um cantor de ópera pode quebrar um copo combinando sua frequência de ressonância, podemos usar a frequência para desestabilizar a integridade viral sem qualquer intervenção química.

Por que as abordagens químicas geralmente ficam aquém

Antivirais, antibióticos e até vacinas são projetados a partir de uma estrutura materialista. Eles têm como alvo o revestimento proteico do vírus ou sua capacidade de se replicar. Mas eles não abordam o campo que permite a ativação viral em primeiro lugar.

Muitas pessoas carregam vírus latentes como o vírus Epstein-Barr (EBV), citomegalovírus (CMV) ou vírus herpes simplex (HSV) por anos sem sintomas. Por que? Porque seu terreno energético não corresponde ao padrão de ativação do vírus. Quando isso muda, por meio de estresse, exposição a campos eletromagnéticos, trauma ou imunossupressão, o vírus volta a ser ativado.

Este é o princípio fundamental: um vírus não precisa sofrer mutação para reaparecer – ele só precisa de um hospedeiro energético compatível.

Portanto, abordar o biocampo, o sistema nervoso e o equilíbrio da frequência celular pode prevenir a atividade viral de forma mais eficaz do que intervenções químicas repetidas.

A correlação 5G: coincidência ou design?

Muita controvérsia envolve o lançamento de redes sem fio 5G, principalmente durante o surgimento da pandemia. Enquanto a ciência convencional tenta dissociar esses eventos, a biologia energética oferece uma explicação convincente.

A tecnologia 5G opera em frequências de ondas milimétricas, dramaticamente diferentes do 4G. Essas frequências de banda alta interagem com os canais de cálcio celular, perturbam a integridade da barreira hematoencefálica e induzem o estresse oxidativo. O resultado: uma mudança no terreno eletromagnético do corpo.

O que acontece quando os vírus latentes são expostos a uma mudança repentina de frequência?

Eles acordam.

Um estudo importante publicado na Environmental Health Perspectives demonstrou que campos eletromagnéticos de 50 Hz podem ativar genes do vírus Epstein-Barr em células linfóides humanas. Este estudo revisado por pares confirmou que mesmo campos de baixa frequência, comumente emitidos por linhas de energia e eletrônicos domésticos, alteram a expressão gênica viral em indivíduos suscetíveis. PubMed

Em essência, o 5G pode atuar como um interruptor de ignição para vírus adormecidos. Não causa infecção, causa ativação em hosts que já carregam o código.

Um futuro baseado na frequência

Toda a natureza da vida é baseada em vibração, frequência e informação. À medida que avançamos, a cura ocorrerá cada vez mais, não pela força, mas pelo ajuste. Assim como as frequências dissonantes podem criar doenças, os campos coerentes podem restaurar o equilíbrio.

Os vírus representam uma camada antiga de nosso projeto energético. Eles emergem quando estamos em desarmonia e recuam quando o campo está livre.

Sob essa luz, os vírus não são inimigos a serem temidos, mas mensagens a serem decodificadas.

Conclusão

Sim, um vírus é uma frequência. E isso não é apenas poético, é acionável. Ao usar a terapia de frequência direcionada, não combatemos apenas os vírus. Acabamos com a ressonância que permite que eles existam.

Em vez de confiar apenas em produtos químicos e modelos de doenças baseados no medo, agora temos acesso a ferramentas de precisão – harmônicos, PEMF, geometria sagrada e terapêutica de forma de onda – não apenas para prevenir a ativação viral, mas para reprogramar o corpo em coerência.

Não estamos desamparados contra epidemias virais.

Somos seres vibracionais – e a frequência é o nosso remédio.

Conheça nossas terapias frequenciais, mais de 60.000 protocolos, além dos personalizáveis através de biofeedback.

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Eletricidade no corpo

‣ Curiosamente, o coração é um órgão que não desenvolve câncer. É o órgão com a carga mais positiva do corpo.

‣ As células são como motores em miniatura, alimentados pelos nutrientes dos alimentos que ingerimos e pelo oxigênio que respiramos.

‣ Os elétrons armazenados nas mitocôndrias fornecem a ignição, sem a qual as células do corpo começam a morrer.

• Se um número suficiente de células morre, os órgãos deixam de funcionar adequadamente e desenvolvemos uma doença crônica e com risco de vida. O corpo precisa de combustível/energia para funcionar adequadamente.

O que acontece quando as células perdem energia?

  • As células sanguíneas desempenham um papel muito importante no transporte de nutrientes e oxigênio no corpo, enquanto absorvem toxinas ou enzimas dos principais órgãos.
  • Quando a voltagem celular diminui, as células sanguíneas começam a se aglomerar, reduzindo assim sua capacidade funcional.
  • A aglomeração de células sanguíneas também restringe o fluxo através de nossos capilares estreitos, e os órgãos vitais também não recebem oxigênio e nutrientes suficientes (nossa terapia de laser Ilib ajuda na reparação da aglomeração). Os resíduos começam a se acumular, enfraquecendo nossos corpos com o tempo (nossas terapias de desintoxicação frequencial auxiliam na eliminação desses resíduos).
  • Esse corpo fraco se torna um lar adequado para várias bactérias, parasitas e vírus, resultando na manifestação de doenças (nossas terapias de tratamentos frequenciais combatem bactérias, parasitas, vírus e muito mais. Além de energizarem órgãos e tecidos para reparação).

Temos também a terapia pemf que atua no corpo em nível celular para estimular o metabolismo celular e melhorar a saúde. É uma forma segura e natural de literalmente recarregar o corpo para que ele possa alcançar uma saúde melhor.

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Como os microplásticos transformam bactérias inofensivas em mortais

Uma garrafa plástica de água da qual você acabou de beber. A embalagem de comida para viagem em que seu almoço chegou. As roupas sintéticas que você está usando agora. Esses itens do dia a dia estão participando silenciosamente de um dos experimentos de saúde mais perigosos da história da humanidade : transformar bactérias inofensivas em superbactérias resistentes a antibióticos em seu próprio corpo.

Embora tenhamos sido ensinados a temer os germes, um novo estudo sugere que o verdadeiro vilão pode ser os fragmentos microscópicos do nosso estilo de vida dependente de plástico que se infiltraram em tudo, desde a água potável até a corrente sanguínea.

Resultados chocantes de laboratório revelam como os microplásticos sabotam a eficácia dos antibióticos

O estudo revelado publicado em Microbiologia Aplicada e Ambiental expõe bactérias E. coli a microplásticos menores que 5 mm – aproximadamente o tamanho de uma borracha de lápis – com resultados preocupantes. As bactérias que entraram em contato com essas partículas de plástico infectaram surpreendentemente CINCO VEZES mais resistentes a quatro dos antibióticos mais comumente prescritos em comparação com bactérias cultivadas sem exposição ao plástico.

A equipe de pesquisa cultivou a cepa MG1655 de E. coli em caldo especializado, expondo a bactéria aos microplásticos por 48 horas – tempo suficiente para que as bactérias formassem biofilmes protetores nas superfícies plásticas. Eles testaram oito concentrações diferentes de microplásticos para medir o impacto no crescimento bacteriano e na resistência a antibióticos.

Os resultados foram inegáveis: a exposição a microplásticos infectados maior resistência a quase todos os antibióticos testados, tornando esses medicamentos que salvam vidas cada vez mais ineficazes.

Por que isso ameaça a segurança da saúde de todos os americanos

Esta descoberta não poderia vir em um momento mais crítico.  A resistência às bactérias já ceifou mais de 35.000 vidas americanas anualmente, de acordo com o CDC, com mais de 2,8 milhões de infecções resistentes a antibióticos ocorrendo a cada ano somente nos EUA.

A bactéria científica – E. coli – é particularmente preocupante, pois certas cepas podem causar doenças graves, até mesmo fatais. E esta é apenas uma das muitas bactérias perigosas e resistentes a antibióticos, incluindo:

  • MRSA (Staphylococcus aureus resistente à meticilina): uma infecção mortal que ocorre principalmente em hospitais e causa mais de 120.000 mortes anualmente.
  • C. diff (Clostridioides difficile): Uma bactéria devastadora que causa colite grave e diarreia, infectando meio milhão de americanos anualmente

O mecanismo oculto que torna as superbactérias ainda mais fortes

Os cientistas identificaram uma forma alarmante de como os microplásticos aumentam a resistência bacteriana. Essas partículas de plástico fornecem superfícies perfeitas para as bactérias, formando escudos protetores chamados biofilmes – camadas pegajosas, semelhantes à limusine, que aderem às superfícies úmidas e protegem as bactérias dos antibióticos.

“Com base em suas observações, os autores do estudo concluíram que as células bacterianas que são melhores na formação de biofilmes tendem a crescer em microplásticos”, relata o The New Lede, “sugerindo que as partículas de plástico podem levar a infecções recalcitrantes no ambiente e no ambiente de saúde”.

Ainda mais preocupante, os pesquisadores descobriram que as passagens de bactérias com microplásticos formaram biofilmes mais fortes, mesmo após os microplásticos terem sido removidos — mostrando que essas partículas de plástico estão literalmente selecionando cepas bacterianas mais resistentes.

Os “pontos críticos” das águas residuais criam áreas de reprodução perfeitas para superbactérias

A perigosa combinação de microplásticos e bactérias se repete diariamente em nossos sistemas de águas residuais. Nas estações de tratamento, os cientistas se identificam como “pontos críticos” de resistência – locais onde os medicamentos descartados encontram fragmentos de plástico, criando condições ideais para que as bactérias melhorem a imunidade aos nossos medicamentos.

A cada ano, cerca de 20 milhões de toneladas de métricas de plásticos entram em nosso meio ambiente. Dentro das instalações de tratamento, esses resíduos plásticos fornecem superfícies perfeitas para que as bactérias se fixem, evoluam e, potencialmente, retornem às populações humanas por meio de diversas vias ambientais.

Os pesquisadores testaram tipos comuns de plástico encontrados em itens do dia a dia – polietileno de sacolas e garrafas, poliestireno de embalagens de alimentos e polipropileno de tampas de garrafas e recipientes. Cada tipo contribuiu para a resistência bacteriana, com eficácia variando de acordo com as características únicas da superfície do plástico.

O estudo examinou diversos tipos de materiais plásticos, incluindo polietileno, poliestireno e polipropileno, em diversos tamanhos. Todos os plásticos testados foram desenvolvidos para o aumento da resistência bacteriana, embora seus efeitos variassem dependendo de suas propriedades superficiais específicas e composição química.

Protegendo-se em um mundo cheio de ameaças invisíveis

À medida que esta crise piora, os especialistas recomendam várias estratégias para proteger você e sua família:

  • Minimize o uso de plásticos, especialmente itens de uso único, para reduzir a exposição a microplásticos
  • Evite o uso de antibióticos – esses medicamentos tornam-se menos eficazes a cada uso
  • Considere alternativas antibacterianas naturais quando protegidas, incluindo:
    • Mel (particularmente mel de Manuka)
    • Afresco de Gengibre
    • Cravo
    • Alho
    • Equinácea

Ao contrário das recomendações prescritas, que muitas vezes fazem você correr para o banheiro com diarreia ou sentir náuseas ou dia todo, essas alternativas naturais combatem as bactérias sem os efeitos colaterais colaterais. Eles também não são resistentes ao crescente problema de resistência que enfrentamos.

Os cientistas por trás desta pesquisa clamam por soluções reais. Isso não é algo que podemos resolver apenas com escolhas individuais. Embora reduza o uso de plástico para ajudar, precisamos de mudanças significativas na forma como nossas comunidades lidam com o lixo, especialmente em estações de tratamento de água, onde essa perigosa interação entre microplásticos e bactérias está acontecendo bem sob nosso nariz.

Como afirmou a equipe do estudo, precisamos urgentemente entender como os microplásticos e a resistência à interação de antibióticos, especialmente em locais que já enfrentam altas taxas de infecção e poluição plástica. Se não resolvermos esse problema agora, enfrentaremos um futuro em que infecções comuns poderão voltar a ser fatais, à medida que nossos medicamentos deixem de funcionar – tudo por causa dos fragmentos plásticos invisíveis que permitem que se infiltrem em praticamente todos os aspectos de nossas vidas.

As fontes para este artigo incluem:

Childrenshealthdefense.com
CDC.gov
Healthdata.org

OBS.: Através da biorressonância eletrônica conseguimos detectar frequencialmente a existência de microplásticos e muitos outros alérgenos no corpo. Temos também a terapia de desintoxicação de microplásticos e muito mais. Consulte!