A teoria de que as placas no cérebro causam a doença de Alzheimer sofreu outro golpe com a descoberta de que tem mais a ver com a falta de proteína.
As placas – um acúmulo de fragmentos de proteínas – têm sido o foco da terapia de Alzheimer desde que o psiquiatra alemão Alois Alzheimer as viu no cérebro de um paciente com demência em 1906.
Mas as placas são apenas o resultado final de um processo em que os níveis de proteínas beta-amiloides começam a diminuir, dizem pesquisadores da Universidade de Cincinnati.
A proteína é solúvel – é solúvel em água – mas quando os níveis começam a cair, ela pode endurecer e formar as placas observadas na doença de Alzheimer. As pessoas que têm um acúmulo de placas em seus cérebros – mas que ainda têm níveis saudáveis da proteína – ainda têm boas habilidades de cognição e memória.
“Muitos de nós acumulam placas em nossos cérebros à medida que envelhecemos. E, no entanto, tão poucos de nós com placas desenvolvem demência”, disse o pesquisador Alberto Espay.
As drogas de Alzheimer que atacaram a formação de placas não reverteram, ou mesmo estabilizaram, o progresso dos sintomas de Alzheimer, e as terapias que também reduziram os níveis de proteínas beta-amiloides solúveis aceleraram o declínio mental do paciente.
Os pesquisadores analisaram um grupo de pacientes que tinham uma mutação genética que aumentava a quantidade de placas no cérebro – mas aqueles que também estavam gerando altos níveis da proteína solúvel tinham funcionamento cerebral normal e eram menos propensos a sofrer de demência durante os três anos. anos do julgamento.
Eles acham que processos semelhantes estão acontecendo em pessoas com doença de Parkinson e doença de Creutzfeldt-Jakob. Uma proteína solúvel no cérebro chamada alfa-sinucleína pode endurecer e formar depósitos conhecidos como corpos de Lewy. De acordo com a nova teoria, os corpos de Lewy não causam Parkinson, mas indicam uma diminuição da alfa-sinucleína solúvel.
Os pesquisadores agora estão analisando a causa da queda nas proteínas solúveis e se perguntam se uma toxina ou vírus pode ser o gatilho.
Jornal da Doença de Alzheimer, 2022; 1: doi: 10.3233/JAD-220808