Estudo de caso revela como o declínio cognitivo pode ser revertido

Seu tratamento permite que seu cérebro crie e sustente sinapses novamente – algo em que todos os remédios do mercado falharam. Ele também esclarece o papel complicado do beta-amilóide e por que os esforços para removê-lo não funcionam e muitas vezes até pioram as coisas. Aqui está o que você vai querer fazer hoje.

A doença de Alzheimer, que é a forma mais comum de demência, eventualmente leva à incapacidade de realizar até mesmo as funções corporais mais básicas, como engolir ou andar. Em última análise, é fatal, pois as opções de tratamento convencionais são poucas e universalmente ineficazes.

Como o autismo entre as crianças, o Alzheimer entre os idosos atingiu proporções epidêmicas, sem desaceleração à vista. Pelo contrário, as evidências sugerem que a tendência está piorando.

Em 2022, a doença de Alzheimer afeta mais de 6 milhões de americanos,[1] e 1 em cada 3 idosos morre com demência ou outra doença. Até 2050, os diagnósticos de Alzheimer são projetados para atingir 13,8 milhões.[2][3]

Enquanto os Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA listam a doença como a sétima principal causa de morte nos EUA, [4] [5] estatísticas publicadas na revista Neurology em 2014 revelaram que a doença de Alzheimer é amplamente subnotificada nos atestados de óbito. Na realidade, a doença provavelmente matou 503.400 idosos americanos em 2010,[6] tornando-se a terceira principal causa de morte, logo atrás de doenças cardíacas e câncer.[7]

A boa notícia é que, ao contrário das afirmações convencionais, existem maneiras de prevenir e até tratar essa trágica doença – não por medicamentos, mas por dieta e outras mudanças no estilo de vida.

O Dr. Dale Bredesen, professor de farmacologia molecular e médica na Escola de Medicina de Los Angeles, da Universidade da Califórnia, e autor de “ The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline ”, identificou vários mecanismos moleculares trabalhando na doença de Alzheimer e criou um novo programa chamado ReCODE para tratá-la e revertê-la.[8]

Relato de caso de 100 pacientes lança luz sobre as opções de tratamento

Uma das publicações de Bredesen é um relato de caso[9][10] de 100 pacientes usando o protocolo ReCODE. Ele já havia publicado três relatos de casos, cada um envolvendo apenas 10 pacientes. Este quarto relato de caso contém 100 pacientes tratados em 15 clínicas diferentes nos Estados Unidos, todas com testes pré e pós-cognitivos documentados.

Não só todos mostraram melhora nos sintomas, alguns deles também mostraram melhora em seus eletroencefalogramas (EEGs) quantitativos. Outros que realizaram ressonância magnética (RM) com volumétrica também apresentaram melhora objetiva.

“Por todos os critérios, essas pessoas apresentaram melhora, subjetiva e objetiva”, diz Bredesen. Isso não é pouca coisa, pois não há tratamento convencional que possa reverter o mal de Alzheimer. Houve muitos testes de drogas até o momento, mas todos falharam em reverter a doença. Conforme observado por Bredesen:

“Existem alguns medicamentos, Aricept, Namenda… mas estes têm um impacto muito, muito modesto. O mais importante é que sua melhora não é sustentada. Eles não mudam o resultado da doença. Você tem um pequeno aumento na melhora, então você volta ao declínio.

A parte mais importante do protocolo [ReCODE] … é que a melhoria é sustentada. Na verdade, você está indo atrás da causa raiz do que está causando o declínio cognitivo. Isso é uma grande diferença.”

A doença de Alzheimer é uma resposta protetora à inflamação

Se alguém resumisse a abordagem de Bredesen em uma frase, seria “melhorar a proporção entre a atividade sinaptoblástica e sinaptoclástica, que é a capacidade do cérebro de criar novas sinapses versus destruí-las”. Em outras palavras, o tratamento permite que seu cérebro crie e mantenha sinapses novamente. Bredesen explica:

“A biologia molecular dessa doença mostra que o que chamamos de mal de Alzheimer é, na verdade, uma resposta protetora. É essencialmente um retiro de terra arrasada.

Você está se afastando e dizendo: ‘Não vamos deixar essa agressão nos matar, então vamos queimar a terra para que ela (seja uma bactéria ou outra coisa) não possa tirar vantagem… do que está lá.’ Você está literalmente reduzindo [suas sinapses]. Enquanto essas agressões continuarem, você será reduzido.”

Beta-amilóide é uma proteína que está altamente correlacionada com a doença de Alzheimer. No entanto, todas as tentativas de removê-lo falharam em melhorar a condição. Claramente, o beta-amilóide em si não é a causa primária, então simplesmente se livrar dele não é a resposta.

No artigo de Bredesen, ele discute o papel do beta-amilóide como um peptídeo antimicrobiano (AMP). É importante ressaltar que os AMPs são extremamente importantes para a imunidade do hospedeiro. Eles têm como alvo organismos como bactérias, micobactérias, vírus, fungos e protozoários. Ele explica:

“Aqui está o truque. Acontece que o beta-amilóide é realmente parte do sistema imunológico inato. Seu efeito antimicrobiano foi descoberto e publicado pela primeira vez pelo professor Robert Moir e pelo professor Rudy Tanzi em Harvard.

Essa coisa realmente tem, novamente, uma resposta protetora. Não é apenas um AMP, mas também liga algumas toxinas. Por exemplo, mercúrio, outros metais divalentes como ferro e coisas assim. [Amilóide beta] tem múltiplos efeitos. É parte de sua resposta a agressão.

Quando você leva isso em consideração, percebe que não há problema em remover o amiloide, mas, por favor, não faça isso antes de remover todos as agressões. Já vimos várias pessoas que tiveram a amiloide reduzida e pioraram porque as agressões contínuas ainda estão lá.”

Em 2019, a empresa farmacêutica Biogen interrompeu seu ensaio clínico de Fase II para o aducanumabe, um medicamento projetado para remover o beta-amilóide, e essa é a história típica desse tipo de medicamento. E, então, um grande teste de outra abordagem para remoção de amilóide, o inibidor BACE CNP520, foi interrompido porque a droga foi associada ao aumento do declínio cognitivo e atrofia cerebral.[11]

O processo de redobramento de proteínas é prejudicado na doença de Alzheimer

Cerca de um terço das proteínas que seu corpo produz em um determinado dia são mal dobradas. Felizmente, seu corpo tem um mecanismo pelo qual essas proteínas mal dobradas são redobradas. As proteínas de choque térmico desempenham um papel central nesse processo e, se o dobramento incorreto for muito grave, as proteínas de choque térmico ajudam a removê-las completamente.

Na verdade, as proteínas de choque térmico são um corolário da autofagia, o processo pelo qual seu corpo limpa as organelas danificadas. Isso está relacionado ao Alzheimer, porque o processo de redobramento é um dos vários fatores que precisam funcionar para que seu cérebro funcione. Conforme observado por Bredesen:

“Em todas essas diferentes doenças neurodegenerativas, quer você esteja falando sobre Alzheimer, Huntington, doença de Lou Gehrig, doença de Parkinson ou corpo de Lewy, todas elas apresentam proteínas que são agregadas e que normalmente são mal dobradas. Eles não são degradados adequadamente.

Você perde não apenas a capacidade de dobrar, mas também a capacidade de degradar essas proteínas. Essa é uma peça crítica. De fato, recentemente, saiu um artigo sobre uma condição neurodegenerativa comum, recentemente descrita, chamada LATE, que é uma encefalopatia TDP-43 predominantemente límbica relacionada à idade.

Em outras palavras, isso é um pouco como a doença de Alzheimer … [LATE] apresenta TDP-43, que é uma proteína envolvida em várias coisas, incluindo dobramento de proteínas … Perdemos essa capacidade [dobramento de proteínas] quando começamos a reduzir [ sinapses], como você não tem uma energia adequada, você não tem o suporte trófico adequado.

Você não tem o suporte hormonal e nutricional adequado… Quando visamos a cetose, quando visamos a sensibilidade à insulina, quando visamos o suporte mitocondrial, isso normalmente permite que você gere a capacidade apropriada de redobrar proteínas mal dobradas…

Você pode induzir a resposta de choque térmico … fazendo essa combinação de sauna e depois [indo] para o frio e depois de volta para a sauna e depois de volta para o frio …

Você está ativando recorrentemente essa resposta crítica [ao fazer isso]. Não há dúvida de que será importante, especialmente na ELA, mas provavelmente em todas as condições neurodegenerativas”.

A ligação entre o dobramento de proteínas e a morte celular

Conforme observado por Bredesen, existem três tipos de autofagia: macro-autofagia, micro-autofagia e autofagia mediada por acompanhantes. Cada um oferece uma maneira ligeiramente diferente de reparar, remover ou reciclar organelas danificadas dentro da célula.

Proteínas específicas, por exemplo, podem ser direcionadas para a autofagia mediada por acompanhantes. Bredesen relata as descobertas da pesquisa que fez para verificar a ligação entre o dobramento de proteínas e a morte celular programada (apoptose, onde toda a célula é morta e removida):

“Se você não consegue reformar essas [proteínas mal dobradas], você literalmente ativa todo um sistema que inicialmente para de produzir mais proteína. É basicamente dizer: ‘Não estamos acompanhando isso. Nós vamos fechar isso.’ Ele tenta redobrar. Em seguida, ele tenta destruir as proteínas se não puder redobrá-las.

Então, em última análise, se não puder … acompanhar … literalmente ativa a morte celular programada por meio de caspases específicas … Isso é algo em que você deseja intervir a montante; entenda porque isso está acontecendo. E então, se você não conseguir acompanhar isso, agora, pelo menos aumente suas proteínas de choque térmico para que possa redobrar. Nesse caso, você evita a indução da morte celular programada”.

Infelizmente, a grande maioria das pessoas não tem autofagia funcionando bem, pela simples razão de serem resistentes à insulina. Se você é resistente à insulina, não pode aumentar o nível de proteína quinase ativada por adenosina 5 ‘monofosfato (AMPK), que impede a inibição do alvo mamífero da rapamicina (mTOR), e a inibição de mTOR é um dos principais impulsionadores da autofagia.

O Caso do Jejum Cíclico

Embora a autofagia seja claramente de importância crítica, você não quer estar em autofagia contínua. Você também precisa percorrer a fase de reconstrução. Uma das maneiras de controlar isso é por meio do jejum cíclico. Bredesen normalmente recomenda uma abordagem de jejum intermitente.

“Você deseja usar o jejum apropriado e uma dieta apropriada para ativar essa autofagia”,  diz Bredesen . “Recomendamos … 12 a 14 horas [de jejum] se você for negativo para apolipoproteína E4 (negativo para ApoE4) … Se você for positivo para ApoE4, você gostaria de ir mais tempo – 14 a 16 horas. Não há nada de errado em fazer um jejum mais longo…

A razão pela qual sugerimos mais tempo para os positivos para ApoE4 [é porque] se você é positivo para ApoE4, é melhor na absorção de gordura. Tende a demorar mais para entrar na autofagia…

Normalmente, recomendamos cerca de uma vez por semana. Mas, novamente, um jejum mais longo uma vez por mês é uma boa ideia. Depende muito do seu índice de massa corporal (IMC). O que descobrimos é que pessoas com IMCs mais altos respondem melhor a esse jejum desde o início. Eles são capazes de gerar as cetonas.

Se você perde tanto os carboidratos quanto as cetonas, acaba [sentindo-se] completamente sem energia … Temos muito cuidado quando as pessoas estão abaixo de 20 no IMC, especialmente as de 18 ou menos. Queremos ter muito cuidado para garantir que eles circulem [dentro e fora da cetose] uma ou duas vezes por semana…

Estes são aqueles em que, muitas vezes, as cetonas exógenas podem ser muito úteis desde o início … Meça suas cetonas. É simples de fazer. Queremos colocá-lo, em última análise, na faixa de 1,5 a 4,0 milimoles de beta-hidroxibutirato. Esse é o objetivo.”

Teste suas cetonas

Então, para recapitular, enquanto pacientes com demência com excesso de peso tendem a responder favoravelmente ao jejum cíclico, pelo menos inicialmente, pacientes com baixo peso podem sofrer declínio cognitivo, pois estão simplesmente muito abaixo do peso para produzir cetonas em resposta ao jejum. Para aqueles que estão abaixo do peso, Bredesen recomenda o uso de um suplemento de cetona, como o óleo de triglicerídeos de cadeia média (MCT).

Se isso não o levar ao nível de cetona desejado (1,5 a 4,0 mmol) ou se estiver afetando adversamente o número de partículas de lipoproteína de baixa densidade (LDL), ele pode recomendar cetonas exógenas – ésteres ou sais de cetona. “Gostaríamos de olhar para o seu número de partículas de LDL e usá-lo para titular, para garantir que seu número de partículas de LDL não seja muito alto”, diz ele.

Para testar suas cetonas, recomendo o KetoCoachX.[12] É um dos dispositivos de teste mais baratos do mercado no momento. Outro bom é o KetoMojo. O KetoCoach, no entanto, é mais barato, as tiras são embaladas individualmente e o dispositivo tem cerca de metade da espessura do KetoMojo, facilitando a viagem.

Demandas de energia não são atendidas em doenças neurodegenerativas

A cetose nutricional, na qual seu corpo produz cetonas endógenas (gorduras solúveis em água), é importante para todas as doenças neurodegenerativas, mas não é uma panacéia completa. Bredesen explica:

“O que percebemos com a pesquisa ao longo dos anos é que as doenças neurodegenerativas, seja Alzheimer… degeneração macular… corpo de Lewy, Parkinson ou ELA, todas têm uma coisa em comum. Eles estão relacionados a subdomínios específicos do sistema nervoso.

Cada um deles tem uma necessidade única de nutrientes, hormônios, fatores tróficos, etc… Em cada caso, há um descompasso entre a oferta e a demanda. Durante a maior parte de sua vida, você está acompanhando essa demanda. Com todas essas doenças, você tem uma incompatibilidade repetida ou crônica entre o suporte e o requisito.

Na doença de Parkinson, é bastante claro. Você pode criar a doença de Parkinson simplesmente inibindo o Complexo I mitocondrial. Esse subdomínio específico da modulação motora, que é o que é o Parkinson, é o que é mais sensível às reduções no suporte do Complexo I mitocondrial.

Portanto, quando as pessoas têm isso, você precisa alinhar a oferta com a demanda. Uma maneira crítica de fazer isso é fornecer a cetose apropriada – a energia apropriada.

Agora, se a pessoa continuar a ser exposta a quaisquer produtos químicos que estejam inibindo o Complexo I – e são tipicamente… alívio.

O objetivo aqui é livrar-se do que está inibindo o Complexo I e inundar o sistema, para ajudar o sistema dando suporte adequado para a energia… Com o Alzheimer, estamos realmente falando de uma incompatibilidade no suporte trófico. Você tem essa necessidade contínua ao criar neuroplasticidade.”

Por que comer tarde da noite é desaconselhável

Embora eu não seja positivo para ApoE4, prefiro jejuar 16 horas por dia, essencialmente reduzindo minha janela de alimentação para apenas quatro a seis horas. Também me certifico de comer minha última refeição três a seis horas antes de dormir. Uma das razões para este conselho é porque evitar comer tarde da noite aumentará seus níveis de nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD +), que são importantes para uma variedade de funções corporais.

É importante ressaltar que também reduzirá o fosfato de dinucleotídeo de nicotinamida adenina (NADPH), que é essencialmente a verdadeira bateria celular de sua célula e tem o potencial redutor de recarregar seus antioxidantes. O maior consumidor de NADPH é a criação de ácidos graxos.

Se você estiver comendo perto da hora de dormir, não poderá usar o NADPH para queimar essas calorias como energia. Em vez disso, eles devem ser armazenados de alguma forma. Para armazená-los, você precisa criar gordura, então você basicamente reduz radicalmente seus níveis de NADPH quando come tarde da noite porque eles estão sendo consumidos para armazenar suas calorias extras criando gordura.

O protocolo de Bredesen também inclui essa estratégia. Ele chama sua abordagem de “KetoFlex 12/3”, porque gera cetose leve e é flexível em termos de dieta. Isso pode ser feito se você é vegetariano ou não. O 12/3 representa um jejum mínimo de 12 horas por dia e comer a última refeição três horas antes de dormir.

Certos suplementos, incluindo berberina, resveratrol, curcumina, quercetina e fisetina, também aumentam a autofagia e podem ser usados ​​além do tempo nutricional. Bredesen explica:

“Sirtuin-1 (SIRT1) foi identificada como uma molécula crítica, tanto para a longevidade e tem sido estudada extensivamente por seus efeitos na longevidade, mas também por seus efeitos na doença de Alzheimer…

O ApoE4 realmente entra no núcleo e regula negativamente a produção dessa molécula crítica, então você pode ver um de seus muitos efeitos na doença de Alzheimer. Bem, quando o SIRT1 é feito, ele é feito de forma autoinibitória. É como ter uma arma no coldre. Não está ativo… O NAD ativa o SIRT1.

Assim como o resveratrol. É por isso que as pessoas tomam resveratrol [ou] ribosídeo de nicotinamida. Ambos estão ativando este programa, que está movendo você de uma abordagem pró-inflamatória para uma abordagem de longevidade – uma mudança em seu padrão metabólico. Isso inclui ativar coisas como a autofagia e também ter um efeito anti-Alzheimer e pró-longevidade…

[Q] uercetina também tem um impacto interessante nas células senescentes… Acho que isso será uma maneira importante de impactar uma série de condições relacionadas à idade, incluindo a neurodegeneração”.

A desvantagem, e a razão pela qual você não pode confiar apenas nos suplementos, é que a bioabsorção desses polifenóis, como a quercetina, por exemplo, é bastante baixa. Muitas vezes, você não consegue absorver o suficiente para obter todos os benefícios.

Limite as exposições a campos eletromagnéticos

Também há evidências convincentes de que exposições a campos eletromagnéticos (EMFs), como a de telefones celulares e Wi-Fi, desempenham um papel importante. Bredesen concorda e recomenda que seus pacientes limitem tais exposições. Em resumo, os EMFs ativam seus canais de cálcio controlados por voltagem, permitindo a liberação do excesso de óxido nítrico e superóxido na célula, resultando na criação de peroxinitrito.

O peroxinitrito causa danos semelhantes ao seu DNA como radiação ionizante. Também danifica suas células-tronco, mitocôndrias, proteínas e membranas celulares. A poli-ADP ribose polimerase ajuda a reparar danos no DNA extraindo uma molécula de difosfato de adenosina (ADP) do NAD. Aproximadamente 100 a 150 NAD são necessários para reparar uma única quebra de DNA.

Embora esse processo funcione muito bem, surgem problemas quando ocorrem danos contínuos no DNA que requerem ativação contínua do PARP, pois isso acaba dizimando seu nível de NAD+. Bredesen acrescenta:

“Esta é uma área crítica. O grande problema que tivemos com isso até agora é que podemos medir sua ativação de NF-κB; podemos medir seu estado de hormônios, nutrientes, magnésio, e assim por diante. Normalmente, com nossa abordagem, medimos 150 variáveis ​​diferentes.

Não existe uma maneira simples de medir o efeito da EMF no sistema nervoso de uma determinada pessoa. Estou ansioso pelo dia em que poderemos fazer um teste e dizer: ‘Aha. Essa pessoa tem 27,2 em seus efeitos nos canais de cálcio controlados por voltagem por causa dos CEM’s. Porque então seremos realmente capazes de alterar isso.

Por enquanto, o melhor que podemos dizer é – assim como vamos atrás de biotoxinas e quimiotoxinas – [EMF] é uma toxina física. O melhor que podemos dizer é: ‘Minimize isso o máximo que puder.’ Você certamente pode medir a exposição. Nós simplesmente não temos uma boa maneira ainda de medir seu efeito em seu cérebro.”

Mais Informações

Não há nenhum declínio à vista para a doença de Alzheimer, pelo menos no futuro próximo, então caberia à maioria das pessoas simplesmente presumir que você está caminhando para isso e agir agora, independentemente da sua idade, para evitá-lo. Quando se trata da doença de Alzheimer, a prevenção é certamente muito mais fácil do que tentar tratá-la uma vez instalada. Conforme observado por Bredesen:

“Isso é tudo sobre prevenção e reversão precoce. Essas são as pessoas onde vemos praticamente 100% de resposta. É por isso que acho que deve haver um esforço global para diminuir o fardo da demência. Estamos apenas começando um ensaio clínico. Estamos tentando obter a aprovação do conselho de revisão institucional (IRB) há anos…

Ele finalmente foi aprovado, então estamos iniciando um teste com a Dra. Ann Hathaway, a Dra. Deborah Gordon e a Dra. Kat Toups, que estão atendendo pacientes. Estamos muito animados para ver o que o estudo mostrará com essa abordagem. Porque certamente, informalmente, estamos ouvindo isso o tempo todo.

Como você mencionou, acabamos de publicar um artigo há alguns meses sobre 100 pacientes que apresentaram melhora documentada… Estou convencido de que poderíamos, hoje, se todos obtivessem uma prevenção adequada, tornar esta uma doença muito rara.”

O relato de caso de Bredesen[13] é de acesso aberto, então você pode baixar e ler o estudo completo. Seu livro, “ The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline ”, também fornece os detalhes e seria uma referência valiosa na biblioteca de saúde de qualquer pessoa.

Dr. Mercola

Referências

[1] Associação de Alzheimer. Fatos e figuras

[2] CNN 8 de junho de 2015

[3] Natureza 2014: 20; 415-418

[4] CDC.gov Principais causas de morte nos EUA

[5] Associação de Alzheimer. Fatos e figuras

[6] Neurologia 5 de março de 2014; 82(12)

[7] CDC.gov Principais causas de morte nos EUA

[8] AHNP Precision Health ReCODE, o Protocolo de Bredesen

[9] Journal of Alzheimers Disease & Parkinsonism 2018; 8(5): 450

[10] Rezilir Health LLC, 100 relatos de casos para a reversão do declínio cognitivo

[11] Alzforum 12 de julho de 2019

[12] KetoCoachX.com

[13] Journal of Alzheimers Disease & Parkinsonism 2018; 8(5): 450

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