6 principais usos da valeriana

Se você se sente muito ansioso, não consegue dormir, tem um filho com problemas de déficit de atenção e hiperatividade ou é uma mulher com sintomas desconfortáveis ​​de TPM, síndrome menstrual ou menopausa, a valeriana pode ser a resposta

A valeriana é uma erva antiga que tem sido usada há milhares de anos como tratamento médico. A pesquisa científica atual está confirmando, através de estudos em animais e humanos, que a valeriana é um dos medicamentos naturais mais eficazes para remediar insônia e distúrbios do sono, problemas de déficit de atenção e hiperatividade, ondas de calor ou suores noturnos durante a menopausa, dor da síndrome pré-menstrual (TPM) ou menstruação, ansiedade e transtornos de ansiedade, bem como ansiedade antes da cirurgia odontológica.

Insônia e distúrbios do sono

A insônia – o distúrbio do sono mais comum – afeta aproximadamente um terço dos adultos dos EUA e pode aumentar o absenteísmo, o uso de cuidados de saúde e a incapacidade social. [i] Extratos de raízes de valeriana têm sido um medicamento fitoterápico amplamente utilizado para induzir o sono e melhorar a qualidade do sono. [ii]

Numa revisão sistemática de 16 estudos abrangendo um total de 1.093 pacientes, seis estudos mostraram que o extrato de valeriana em doses de 300 a 500 miligramas (mg) diariamente melhorou claramente a qualidade do sono sem quaisquer efeitos colaterais. [iii]

Kava e valeriana são remédios fitoterápicos com propriedades sedativas e de alívio da ansiedade, sem potencial de dependência ou quaisquer efeitos colaterais apreciáveis. Num estudo piloto, 24 pacientes que sofriam de insónia induzida por stress foram tratados durante seis semanas com 120 mg de kava diariamente, seguido de duas semanas sem tratamento, e depois, durante mais seis semanas, receberam 600 mg de valeriana diariamente. A gravidade total do estresse e os problemas de insônia foram significativamente aliviados por ambos os compostos, sem diferenças significativas entre eles. [4]

Os distúrbios do sono muitas vezes reduzem a qualidade de vida. Cerca de 50% das mulheres na pós-menopausa apresentam distúrbios do sono, como insônia , que pode ser intensificada com ondas de calor.

Em um estudo clínico com 100 mulheres na pós-menopausa com idades entre 50 e 60 anos que sofriam de insônia, os indivíduos receberam a dose de extrato de valeriana de 500 mg ou um placebo duas vezes ao dia durante quatro semanas. A qualidade do sono durante a menopausa melhorou significativamente no grupo da valeriana em comparação com o grupo do placebo. [v]

Num estudo semelhante com 100 mulheres na menopausa com idades entre 50 e 60 anos com distúrbios do sono , metade recebeu valeriana com erva-cidreira e a outra metade um placebo. A valeriana/erva-cidreira reduziu efetivamente os sintomas de distúrbios do sono durante a menopausa em comparação com o placebo. [vi]

Valeriana em doses de 100, 200 e 300 miligramas por quilograma (mg/kg) de peso corporal foi administrada em um estudo de sono e atividade cerebral em ratos. A latência do sono – o tempo que leva para adormecer [vii] – diminuiu e a duração do sono não rápido dos olhos (NREM) aumentou de maneira dose-dependente.

As alterações mais significativas ocorreram com doses de 200 e 300 mg/kg e incluíram diminuições na latência do sono e no tempo de vigília, bem como aumentos no sono NREM, na duração total do sono e na atividade das ondas lentas do EEG durante o sono NREM.

Os níveis de norepinefrina (NE), dopamina (DA), ácido dihidroxifenilacético (DOPAC) – um importante metabólito da dopamina – serotonina (5-HT) e ácido hidroxiindol acético (HIAA) – um biomarcador do nível de serotonina – foram medidos no córtex frontal e tronco cerebral após tratamento com valeriana na dose de 200 mg/kg.

Os níveis de NE e 5HT diminuíram significativamente tanto no córtex frontal quanto no tronco cerebral. Os níveis de DA e HIAA diminuíram significativamente apenas no córtex. O nível de DOPAC não foi alterado em nenhuma região do cérebro. A valeriana teve um efeito de melhoria da qualidade do sono, que pode estar ligado aos níveis de monoaminas – neurotransmissores de amino único, como serotonina, dopamina e norepinefrina [viii] – no córtex e no tronco cerebral. [ix]

Num estudo com 918 crianças com menos de 12 anos que sofriam de inquietação, discoimese nervosa – movimentos anormais ou problemas relacionados com dissonia – e sono interrompido, [x] pacientes receberam prescrição individual de um tratamento com valeriana/erva-cidreira. No total, 80,9% apresentaram melhora nos sintomas de dissonia, 70,4% diminuíram a inquietação e os demais sintomas listados, como a discoimese, melhoraram em média 37,8%. Nenhum evento adverso relacionado ao tratamento ocorreu. [XI]

2. Hiperatividade, Impulsividade e Concentração

Num estudo observacional, 169 crianças do ensino primário que sofriam de hiperatividade e dificuldades de concentração, mas que não cumpriam os critérios de transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) , foram tratadas com uma dose diária de 640 mg de extrato de raiz de valeriana e 320 mg de extrato de erva-cidreira.

Nas crianças com sintomas fortes a muito fortes, a fraca capacidade de concentração diminuiu de 75% para 14%, a hiperactividade de 61% para 13% e a impulsividade de 59% para 22%. Os pais relataram melhorias altamente significativas no comportamento social, sono e sintomas de TDAH. [xii]

Revendo sistematicamente as alternativas naturais aos medicamentos para TDAH, um pesquisador recomendou uma combinação de raiz de valeriana e extratos de erva-cidreira para melhorar a hiperatividade, comportamentos impulsivos e déficits de atenção em crianças. [xiii]

3. Ondas de calor ou suores noturnos

Ondas de calor ou suores noturnos – causados ​​por alterações nos níveis hormonais [xiv] – costumam ser os sintomas mais comuns e perturbadores da síndrome da menopausa , afetando até 80% das mulheres de meia-idade. Como um suplemento herbal amplamente utilizado, os pesquisadores demonstraram que a valeriana possui propriedades fitoestrogênicas que podem torná-la um substituto natural seguro e eficaz para a terapia de reposição hormonal, que é sobrecarregada por efeitos colaterais potencialmente graves. [xv]

Num ensaio clínico de três meses com 60 mulheres na menopausa com idades entre 45 e 55 anos, os indivíduos tomaram um placebo ou valeriana numa cápsula de 530 mg duas vezes por dia durante dois meses. A gravidade das ondas de calor no grupo da valeriana foi significativamente menor do que no grupo do placebo um, dois e três meses após a intervenção. [xvi]

Os pesquisadores estudaram 68 mulheres na menopausa com ondas de calor, atribuindo metade para tomar cápsulas de valeriana de 255 mg e a outra metade para uma cápsula de amido placebo, ambas tomadas três vezes por semana durante oito semanas. O grupo da valeriana teve reduções significativas na gravidade das ondas de calor em comparação com o grupo placebo e uma redução substancial na frequência das ondas de calor quatro (29%) e oito (39%) semanas após o tratamento. [xvii]

4. Dor menstrual e TPM

Dismenorreia é o termo médico para dor moderada a intensa causada por períodos menstruais. [xviii] Aproximadamente 60% das mulheres apresentam dores menstruais durante a menstruação. O tratamento típico para dores menstruais é um medicamento prescrito chamado ácido mefenâmico – um medicamento antiinflamatório não esteróide (AINE) com efeitos colaterais conhecidos, como sangue na urina ou nas fezes, vômitos, dores nas costas, úlceras ou sangramento no estômago, reações alérgicas e maior risco de ataque cardíaco fatal. Também não é recomendado para quem está grávida ou amamentando. [xix] , [xx] , [xxi]

Naturalmente, devido aos efeitos colaterais e contra-indicações deste popular tratamento medicamentoso para dores menstruais, muitas mulheres procuram opções mais seguras, como medicamentos fitoterápicos, para ajudá-las. Após uma revisão sistemática da literatura de medicina alternativa, os pesquisadores recomendaram uma combinação de dose fixa de 300 mg de valeriana, 80 mg de passiflora e 30 mg de extratos de humulus lupulus – lúpulo – para reduzir efetivamente a dor, a ansiedade e o estresse psicológico associado devido à dismenorreia. [xxii]

Para 39 mulheres com idades entre 16 e 42 anos que sofriam de dismenorreia primária, 18 receberam 300 mg de valeriana e 21 tomaram 250 mg de ácido mefenâmico três vezes ao dia durante três dias, a partir do início do sangramento ou dor, durante três ciclos. A valeriana foi igualmente eficaz na redução da dor e muito mais segura que o ácido mefenâmico. [xxiii]

Num ensaio com 100 estudantes do sexo feminino, 49 receberam valeriana numa dose de 255 mg três vezes ao dia e 51 um placebo começando no início da menstruação, durante dois ciclos menstruais consecutivos. Após a intervenção, a intensidade da dor causada pela dismenorreia foi reduzida de forma mais significativa no grupo valeriana em comparação com o grupo placebo, devido ao seu efeito antiespasmódico. [xxiv]

Em um ensaio clínico, 100 estudantes do sexo feminino com síndrome pré-menstrual (TPM) – uma a duas semanas antes do período menstrual de uma mulher, elas podem apresentar sintomas de fadiga, distensão abdominal, dores nas costas, dores de cabeça, irritabilidade, depressão, sono insatisfatório e ansiedade [xxv] – – foram divididos aleatoriamente em grupos que receberam valeriana e placebo.

As participantes receberam dois comprimidos diariamente nos últimos sete dias do ciclo menstrual durante três ciclos e registraram seus sintomas. Uma diferença significativa foi observada na gravidade média dos sintomas pré-menstruais emocionais, comportamentais e físicos no grupo de intervenção fitoterápica. [xxvi]

5. Ansiedade e transtornos de ansiedade

A valeriana não é usada apenas como um tratamento eficaz para a insônia, mas também como ansiolítico – um agente redutor da ansiedade – devido ao conteúdo de ácido valerênico nos extratos de valeriana. [xxvii]

Num ensaio clínico de quatro semanas, 64 voluntários que sofriam de estresse psicológico tomaram 100 mg de extrato de valeriana ou um placebo três vezes ao dia. Em comparação com o placebo, a valeriana alterou positivamente a conectividade funcional do cérebro em relação à ansiedade e aos transtornos de ansiedade . [xxviii]

Quinze voluntários saudáveis ​​participaram de um estudo cruzado onde os indivíduos foram obrigados a tomar 900 mg de extrato de valeriana ou placebo – 900 mg de vitamina E. A valeriana reduziu significativamente a facilitação intracortical – uma medida da excitabilidade do córtex motor – indicando um efeito positivo. efeito neuropsiquiátrico para ansiedade. [xxix]

Em outro experimento cruzado, 24 voluntários saudáveis ​​receberam três doses únicas separadas de 600 mg, 1.200 mg ou 1.800 mg de valeriana e erva-cidreira combinadas ou um placebo, em dias separados separados por um período de eliminação de sete dias.

Os resultados mostraram que as doses de 600 mg e 1.200 mg da combinação melhoraram os efeitos negativos da Simulação de Estressor de Intensidade Definida nas avaliações de ansiedade, mas a dose mais alta de 1.800 mg mostrou um aumento na ansiedade. [xxx]

A partir de um modelo de tensão nervosa e distúrbios leves do sono em camundongos e ratos, a valeriana demonstrou ter um efeito ansiolítico nos extratos metanólicos a 45% e etanólicos a 35%, bem como na fitotofina Valeriana 368 em uma faixa de dose de 100 a 500 mg/ kg por peso corporal.

Adicionalmente, a fitofina Valerian 368 apresentou atividade antidepressiva no teste de natação forçada após tratamento subagudo. Embora a valeriana não tenha atuado como sedativo ou relaxante muscular, foi um agente ansiolítico e antidepressivo eficaz. [xxxi]

6. Alívio da ansiedade para extração de molares

Pacientes agendados para cirurgia dentária costumam ficar muito ansiosos. Compostos fitoterápicos estão sendo investigados para eliminar os efeitos colaterais de medicamentos típicos usados ​​para sedar pacientes em procedimentos odontológicos. Uma dose única de 100 mg de valeriana ou placebo foi administrada aleatoriamente uma hora antes de um procedimento de extração de molar a 20 voluntários entre 17 e 31 anos de idade.

Os pacientes tratados com valeriana ficaram mais calmos e relaxados durante a cirurgia, conforme observado pela maioria – 70% ou mais – das avaliações de pesquisadores e cirurgiões. A valeriana também teve um efeito maior em dois marcadores de ansiedade – manutenção da pressão arterial sistólica e frequência cardíaca após a cirurgia, em comparação com o placebo. [xxxii]

Foram selecionados 20 pacientes ansiosos submetidos a extrações de terceiros molares que receberam cápsulas contendo 100 mg de valeriana ou 15 mg do medicamento midazolam por via oral 60 minutos antes dos procedimentos odontológicos. Embora o midazolam tenha sido mais eficaz na redução dos parâmetros fisiológicos estudados, a valeriana pareceu proporcionar o conforto e o relaxamento necessários para lidar com o estresse e a ansiedade, sem sedação e com menos sonolência do que o midazolam, durante uma extração de molar. [xxxiii]

Valeriana, uma erva natural e segura com propriedades poderosas

Valeriana é um dos medicamentos fitoterápicos mais seguros, que remonta aos tempos gregos e romanos antigos, para aliviar problemas de sono e problemas de estresse/ansiedade. [xxxiv] Mais recentemente, descobriu-se que melhora os sintomas de déficit de atenção/hiperatividade em crianças e problemas de saúde das mulheres na TPM, menstruação e menopausa, como cólicas e ondas de calor. Se você quiser saber mais, consulte o site GreenMedInfo.com para pesquisas sobre valeriana .


Referências

[i] A Vila de Recuperação. Saúde mental. Insônia. Fatos e estatísticas sobre insônia. https://www.therecoveryvillage.com/mental-health/insomnia/insomnia-statistics/#:~:text=Nearly%2070%20million%20Americans%20have,falling%20asleep%20during%20the%20day

[ii] Suengmok Cho e Makoto Shimizu, Natural Sleep Aids and Polyphenols as Treatments for Insomnia, Capítulo 15, pp. 141-151, Editado por Ronald Ross Watson e Victor R. Preedy, In Bioactive Nutraceuticals and Dietary Supplements in Neurological and Brain Disease : Prevenção e Terapia , 2015.

[iii] Stephen Bent, Amy Padula, Dan Moore, Michael Patterson, Wolf Mehling. Valeriana para dormir: uma revisão sistemática e meta-análise. Sou J Med . Dezembro de 2006;119(12):1005-12.  PMID:  17145239 

[iv] D Wheatley. Kava e valeriana no tratamento da insônia induzida pelo estresse. Phytother Res . Setembro de 2001;15(6):549-51.  PMID:  11536390 

[v] Simin Taavoni, Neda Ekbatani, Maryam Kashaniyan, Hamid Haghani. Efeito da valeriana na qualidade do sono em mulheres na pós-menopausa: um ensaio clínico randomizado controlado por placebo. Menopausa . 14 de julho de 2011. Epub 14 de julho de 2011.  PMID:  21775910 

[vi] S Taavoni, N Nazem Ekbatani, H Haghani. Uso de valeriana/erva-cidreira para distúrbios do sono durante a menopausa. Complemento Ther Clin Pract . Novembro de 2013;19(4):193-6. Epub 2013, 10 de setembro.  PMID:  24199972 

[vii] Colino, Stacy (2022). O que é a latência do sono e como ela muda à medida que envelhecemos? Notícias do sono. 10 de junho, Sono , recuperado em 20 de maio de 2023 em https://www.sleep.com/sleep-health/sleep-latency

[viii] Nunes C, Almeida L, Laranjinha J. O ácido 3,4-dihidroxifenilacético (DOPAC) modula a toxicidade induzida pelo óxido nítrico em células PC-12 via disfunção mitocondrial . Neurotoxicologia . Novembro de 2008;29(6):998-1007. doi: 10.1016/j.neuro.2008.07.003 . Epub 2008, 29 de julho. PMID: 18706927 .

[ix] Surajit Sahu, Koushik Ray, MS Yogendra Kumar, Shilpa Gupta, Hina Kauser, Sanjeev Kumar, Kshipra Mishra, Usha Panjwani. O extrato de raiz de Valeriana wallichii melhora a qualidade do sono e modula o nível de monoamina cerebral em ratos. Fitomedicina . 15 de julho de 2012;19(10):924-9. Epub 2012, 4 de julho.  PMID:  22766307 

[x] Shoen, Sharon (2022 Dissomnia: Causas, Tipos e Sintomas . Sleep Foundation . 22 de abril. Obtido em 21 de maio de 2023 em https://www.sleepfoundation.org/dyssomnia

[xi] SF Müller, S Klement. Uma combinação de valeriana e erva-cidreira é eficaz no tratamento da inquietação e dissonia em crianças. Fitomedicina . junho de 2006;13(6):383-7. Epub 2006, 17 de fevereiro.  PMID:  16487692 

[xii] Jürgen Gromball, Frank Beschorner, Christian Wantzen, Ute Paulsen, Martin Burkart. A hiperatividade, as dificuldades de concentração e a impulsividade melhoram durante sete semanas de tratamento com raiz de valeriana e extratos de erva-cidreira em crianças do ensino fundamental. Fitomedicina . julho-agosto de 2014;21(8-9):1098-103. Epub 2014, 15 de maio.  PMID:  24837472 

[xiii] Ross SM. Extratos de raiz de valeriana e erva-cidreira: um composto fitoterápico que melhora os sintomas de hiperatividade, déficit de atenção e impulsividade em crianças . Prática de Enfermagem Holista . 2015 novembro-dezembro;29(6):391-5. doi: 10.1097/HNP.0000000000000118 . PMID: 26465629 .

[xiv] Clínica Mayo. Doenças e condições. Ondas de calor. Sintomas e causas. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hot-flashes/symptoms-causes/syc-20352790

[xv] Nancy Ferrari (2020). As ondas de calor e suores noturnos relacionados à menopausa podem durar anos. Harvard Health Publishing, 14 de agosto, recuperado em 22 de maio de 2023 em https://www.health.harvard.edu/blog/menopause-related-hot-flashes-night-sweats-can-last-years-201502237745

[xvi] Jenabi E, Shobeiri F, Hazavehei SMM, Roshanaei G. O efeito da valeriana na gravidade e frequência das ondas de calor: um ensaio clínico randomizado triplo-cego. Saúde da Mulher . Março de 2018;58(3):297-304. doi: 10.1080/03630242.2017.1296058 . Epub 2017, 17 de março. PMID: 28278010.

[xvii] Mirabi P, Mojab F. Os efeitos da raiz de valeriana nas ondas de calor em mulheres na menopausa . Irã J Pharm Res . Inverno de 2013;12(1):217-22. doi: 10.1080/03630242.2017.1296058 , PMID: 24250592 ; IDPM: PMC3813196 .

[xviii] Medicina de Yale. Condições. Dismenorreia. https://www.yalemedicine.org/conditions/dysmenorréia

[xix] Linha de saúde. Saúde. Efeitos colaterais da cápsula oral de ácido mefenâmico. https://www.healthline.com/health/mefenamic-acid-oral-capsule#side-effects

[xx] Clínica Mayo. Suplementos de Medicamentos. Via Oral de Ácido Mefenâmico. Efeitos colaterais. https://www.mayoclinic.org/drugs-supplements/mefenamic-acid-oral-route/side-effects/drg-20070790

[xxi] Drogas. MTM. Ácido mefenâmico. https://www.drugs.com/mtm/mefenamic-acid.html

[xxii] Gomathy N, Dhanasekar KR, Trayambak D. Uma terapia eficaz, mas esquecida na dismenorreia . J Feder Obst Gynae do Sul da Ásia 2019;11(3):203–206.

[xxiii] Kazemian A, Parvin N, et al. Comparação do efeito analgésico da Valeriana officinalis e do ácido mefenâmico na dismenorreia primária . J Med Plantas 2017;4(64):153–159.

[xxiv] Mirabi P, Dolatian M, Mojab F, Majd HA. Efeitos da valeriana na gravidade e nas manifestações sistêmicas da dismenorreia . Int J Gynaecol Obstet . Dezembro de 2011;115(3):285-8. doi: 10.1016/j.ijgo.2011.06.022 . Epub 2011, 28 de setembro. PMID: 21959068 .

[xxv] Atualizado. Conteúdo. Síndrome Pré-Menstrual (TPM) e Transtorno Disfórico Pré-Menstrual (TDPM). Além do básico . https://www.uptodate.com/contents/premenstrual-syndrome-pms-and-premenstrual-dysphoric-disorder-pmdd-beyond-the-basics#:~:text=SUMMARY-,%E2%97%8F,o %20grave%20forma%20de%20PMS .

[xxvi] Behboodi Moghadam Z, Rezaei E, Shirood Gholami R, Kheirkhah M, Haghani H. O efeito do extrato de raiz de valeriana na gravidade dos sintomas da síndrome pré-menstrual . J Tradit Complement Med . 19 de janeiro de 2016;6(3):309-15. doi: 10.1016/j.jtcme.2015.09.001 . PMID: 27419099 ; IDPM: PMC4936757 .

[xxvii] Axel Becker, Falko Felgentreff, Helmut Schröder, Beat Meier, Axel Brattström. Os efeitos ansiolíticos de um extrato de valeriana são baseados no ácido valerênico. Complemento BMC Altern Med . 28 de julho de 2014; 14:267. Epub 2014, 28 de julho.  PMID:  25066015 

[xxviii] Daeyoung Roh, Jae Hoon Jung, Kyung Hee Yoon, Chang Hyun Lee, Lee Young Kang, Sang-Kyu Lee, Kitack Shin, Do Hoon Kim. O extrato de valeriana altera a conectividade funcional do cérebro: um ensaio randomizado duplo-cego controlado por placebo. Phytother Res . 10 de janeiro de 2019. Epub 10 de janeiro de 2019.  PMID:  30632220 

[xxix] Ludovico Mineo, Carmen Concerto, Dhaval Patel, Tyrone Mayorga, Michael Paula, Eileen Chusid, Eugenio Aguglia, Fortunato Battaglia. Extrato de raiz de Valeriana officinalis modula circuitos excitatórios corticais em humanos. Neuropsicobiologia . 2017 ;75(1):46-51. Epub 2017, 17 de outubro.  PMID:  29035887 

[xxx] David O Kennedy, Wendy Little, Crystal F Haskell, Andrew B Scholey. Efeitos ansiolíticos de uma combinação de Melissa officinalis e Valeriana officinalis durante estresse induzido em laboratório. Phytother Res . Fevereiro de 2006;20(2):96-102.  PMID:  16444660 

[xxxi] Miguel Hattesohl, Björn Feistel, Hartwig Sievers, Romanus Lehnfeld, Mirjam Hegger, Hilke Winterhoff. Extratos de Valeriana officinalis L. sl apresentam efeitos ansiolíticos e antidepressivos, mas não possuem propriedades sedativas nem miorrelaxantes. Fitomedicina . Janeiro de 2008;15(1-2):2-15.  PMID:  18160026 

[xxxii] Pinheiro ML, Alcântara CE, de Moraes M, de Andrade ED. Valeriana officinalis L. para sedação consciente de pacientes submetidos à cirurgia de terceiro molar inferior impactado: um estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo . J Pharm Bioalied Sci . abril de 2014;6(2):109-14. doi: 10.4103/0975-7406.129176 . PMID: 24741279 ; PMCID: PMC3983740.

[xxxiii] Farah GJ, Ferreira GZ, Danieletto-Zanna CF, Luppi CR, Jacomacci WP. Avaliação de Valeriana officinalis l. (Valeriana) para sedação consciente de pacientes durante a extração de terceiros molares inferiores impactados: um estudo randomizado, de boca dividida, duplo-cego e cruzado. J Oral Maxillofac Surg . Setembro de 2019;77(9):1796.e1-1796.e8. doi: 10.1016/j.joms.2019.05.003 . Epub 2019, 9 de maio. PMID: 31158346.

[xxxiv] Web Md. Vitaminas. Ingredientes. Valeriana. https://www.webmd.com/vitamins/ai/ingredientmono-870/valerian

Drª Diane Fulton

Depressão: não é a sua serotonina

Milhões acreditam que a depressão é causada por ‘deficiência de serotonina’, mas onde está a ciência que apóia essa teoria?

“A depressão é uma condição médica séria que pode ser causada por um desequilíbrio químico, e Zoloft trabalha para corrigir esse desequilíbrio.”

Aqui reside o mito da serotonina.

Como um dos dois únicos países no mundo que permite publicidade direta ao consumidor, você sem dúvida foi submetido à promoção da “causa da depressão”. Uma causa que não é sua culpa, mas sim; uma questão de poucas bolhas passando entre os hubs em seu cérebro! Não adicione isso à sua lista de preocupações, porque há uma solução conveniente esperando por você no consultório do seu médico…

E se eu te dissesse que, em 6 décadas de pesquisa, a teoria da serotonina (ou norepinefrina, ou dopamina) da depressão e ansiedade não alcançou credibilidade científica?

Você gostaria de alguns argumentos de apoio para esta afirmação chocante.

Então, aqui vai:

A ciência da psiquiatria é um mito

Em vez de um modelo de doença mental embaraçosamente reducionista, uma deficiência-uma-doença-uma-pílula, a exploração contemporânea do comportamento humano demonstrou que podemos saber menos do que jamais pensamos. E o que sabemos sobre as causas profundas da doença mental parece ter mais a ver com o conceito de incompatibilidade evolutiva do que com genes e deficiências químicas.

Na verdade, uma meta-análise de mais de 14.000 pacientes e o Dr. Insel, chefe do NIMH, disse o seguinte:

“Apesar das altas expectativas, nem a genômica nem a imagem impactaram o diagnóstico ou tratamento dos 45 milhões de americanos com doenças mentais graves ou moderadas a cada ano”.

Para entender o que é desequilíbrio , devemos saber como é o equilíbrio , e a neurociência, até o momento, não caracterizou o estado cerebral ideal, nem como avaliá-lo.

Uma revisão do New England Journal of Medicine  sobre Depressão Maior declarou:

“… numerosos estudos de metabólitos de norepinefrina e serotonina no plasma, urina e líquido cefalorraquidiano, bem como estudos pós-morte do cérebro de pacientes com depressão, ainda não identificaram a suposta deficiência de forma confiável.”

Os dados abriram buracos na teoria e até o próprio campo da psiquiatria está baixando sua espada. Um dos meus ensaios favoritos de Lacasse e Leo compilou sentimentos de pensadores influentes no campo – veja bem, estes são clínicos e pesquisadores convencionais na prática convencional – que quebraram a hierarquia, lançando dúvidas sobre tudo o que a psiquiatria tem a oferecer em relação aos antidepressivos :

citações

Origens humildes de um meme poderoso

Na década de 1950, a reserpina, inicialmente introduzida no mercado dos Estados Unidos como um medicamento anticonvulsivante, demonstrou esgotar os estoques cerebrais de serotonina em indivíduos, resultando em letargia e sedação. Essas observações conspiraram com a observação clínica de que um medicamento antituberculose, iproniazida, invocou alterações de humor após cinco meses de tratamento em 70% de uma coorte de 17 pacientes. Finalmente, o Dr. Joseph Schildkraut jogou pó de fada sobre esses murmúrios e resmungos em 1965 com seu manifesto hipotético intitulado “A hipótese da catecolamina dos distúrbios afetivos” afirmando:

“Na melhor das hipóteses, os distúrbios afetivos induzidos por drogas só podem ser considerados modelos de distúrbios naturais, enquanto resta demonstrar que as mudanças comportamentais produzidas por essas drogas têm alguma relação com anormalidades bioquímicas de ocorrência natural que podem estar associadas à doença”.

Contextualizada pelo amadurecimento de um campo que luta para estabelecer a legitimidade biomédica (além da lobotomia terapêutica!), a psiquiatria estava pronta para um rebranding, e a indústria farmacêutica ficou muito feliz em ser parceira nesse esforço.

Claro, o risco inerente de “trabalhar de trás para frente” dessa maneira (observando efeitos e presumindo mecanismos) é que dizemos a nós mesmos que aprendemos algo sobre o corpo, quando, na verdade, tudo o que aprendemos é que produtos químicos sintetizados patenteados têm efeitos sobre nosso comportamento. Isso é referido como o modelo baseado em drogas pela Dra. Joanna Moncrieff . Nesse modelo, reconhecemos que os antidepressivos têm efeitos, mas que esses efeitos não são curativos ou reparadores.

A analogia mais aplicável é a da mulher com fobia social que descobre que beber dois coquetéis alivia seus sintomas. Pode-se imaginar como, em um estudo randomizado de 6 semanas, esse “tratamento” pode ser considerado eficaz e recomendado para uso diário e até prevenção de sintomas. Como seus sintomas de abstinência após 10 anos de obediência diária podem levar as pessoas ao seu redor a acreditar que ela “precisava” do álcool para corrigir um desequilíbrio. Essa analogia está muito próxima da verdade.

Correndo com as pernas quebradas

O psiquiatra Dr. Daniel Carlat disse:

“E onde há um vácuo científico, as empresas farmacêuticas ficam felizes em inserir uma mensagem de marketing e chamá-la de ciência. Como resultado, a psiquiatria tornou-se um campo de provas para manipulações ultrajantes da ciência a serviço do lucro.”

Então, o que acontece quando deixamos as empresas farmacêuticas dizerem aos médicos o que é ciência? Temos uma indústria e uma profissão trabalhando juntas para manter uma teoria do castelo de cartas diante de evidências contraditórias.

Temos uma situação global em que o aumento na prescrição está resultando em aumento na gravidade da doença (incluindo número e duração dos episódios) em relação àqueles que nunca foram tratados com medicamentos.

Para apreciar verdadeiramente a amplitude das evidências de que os antidepressivos são ineficazes e inseguros, temos que ficar atrás dos muros que as empresas farmacêuticas erguem. Temos que desenterrar dados inéditos, dados que eles esperavam manter nas catacumbas empoeiradas.

Um agora famoso estudo de 2008 no  New England Journal of Medicine  por Turner et al procurou expor a extensão dessa manipulação de dados. Eles demonstraram que, de 1987 a 2004, 12 antidepressivos foram aprovados com base em 74 estudos. Trinta e oito foram positivos, e 37 deles foram publicados. Trinta e seis foram negativos (não mostrando nenhum benefício), e 3 deles foram publicados como tal, enquanto 11 foram publicados com um giro positivo (leia sempre os dados, não a conclusão do autor!), e 22 não foram publicados.

Em 1998, o tour de force, Dr. Irving Kirsch, um especialista no efeito placebo, publicou uma meta-análise  de 3.000 pacientes que foram tratados com antidepressivos, psicoterapia, placebo ou nenhum tratamento e descobriu que apenas 27% da resposta terapêutica foi atribuíveis à ação da droga.

Isso foi seguido por uma revisão de 2008 , que invocou a Lei de Liberdade de Informação para obter acesso a estudos não publicados, descobrindo que, quando incluídos, os antidepressivos superaram o placebo em apenas 20 dos 46 ensaios (menos da metade!) a diferença geral entre drogas e placebos foi de 1,7 pontos na Escala de Hamilton de 52 pontos. Este pequeno incremento é clinicamente insignificante e provavelmente explicado pelos efeitos colaterais da medicação estrategicamente empregada (sedação ou ativação).

Quando placebos ativos foram usados, o banco de dados Cochrane descobriu que as diferenças entre drogas e placebos desapareceram, dando crédito à afirmação de que placebos inertes aumentam os efeitos percebidos das drogas.

A constatação de um tremendo efeito placebo nos grupos de tratamento também foi repetida em duas meta-análises diferentes de Khan et al, que encontraram uma diferença de 10% entre o placebo e a eficácia do antidepressivo e taxas de suicídio comparáveis. Um  estudo que examinou o papel da “expectativa” ou crença no efeito antidepressivo descobriu que os pacientes perdiam o benefício percebido se acreditassem que poderiam estar recebendo uma pílula de açúcar, mesmo que continuassem com a dose de tratamento anteriormente eficaz do Prozac.

O maior estudo não financiado pela indústria , custando ao público $ 35 milhões de dólares, acompanhou 4.000 pacientes tratados com Celexa (não cegos, então eles sabiam o que estavam recebendo) e descobriu que metade deles melhorou em 8 semanas. Aqueles que não foram mudados para Wellbutrin, Effexor ou Zoloft OU “aumentados” com Buspar ou Wellbutrin.

Adivinha? Não importava o que fosse feito, porque eles remitiam na mesma taxa inexpressiva de 18-30%, independentemente, com apenas 3% dos pacientes em remissão em 12 meses.

Como pode ser que medicamentos como o Wellbutrin, que supostamente interrompem principalmente a sinalização da dopamina, e medicamentos como o Stablon, que teoricamente aumenta a recaptação da serotonina, funcionem para resolver esse desequilíbrio subjacente? Por que a tireóide, os benzodiazepínicos, os betabloqueadores e os opiáceos também “funcionam”? E o que a depressão tem em comum com transtorno do pânico, fobias, TOC, transtornos alimentares e ansiedade social que todos esses diagnósticos justificariam a mesma correção química exata?

Opções alternativas

Como clínica holística, uma das minhas maiores irritações é o uso de aminoácidos e outros nutracêuticos com alegações de “aumento da serotonina”. Esses praticantes integrativos pegaram uma página do manual alopático e estão tentando copiar o que eles acham que os antidepressivos estão fazendo.

Os “dados” fundamentais para a moderna teoria do humor da serotonina utilizam métodos de depleção de triptofano que envolvem a alimentação de voluntários com misturas de aminoácidos sem triptofano e estão repletos de interpretações complicadas.

Simplificando, nunca houve um estudo que demonstre que essa intervenção cause alterações de humor em pacientes que não foram tratados com antidepressivos.

Em um importante artigo intitulado Mecanismo de depleção aguda de triptofano: É apenas serotonina? , van Donkelaar et al advertem os médicos e pesquisadores sobre a interpretação da pesquisa com triptofano. Eles esclarecem que existem muitos efeitos potenciais dessa metodologia, afirmando:

“Em geral, várias descobertas apóiam o fato de que a depressão pode não ser causada apenas por uma anormalidade da função do 5-HT, mas mais provavelmente por uma disfunção de outros sistemas ou regiões do cérebro moduladas pelo 5-HT ou pela interação com seu precursor dietético. , o método ATD não parece desafiar o sistema 5-HT per se, mas desencadeia eventos adversos mediados por 5HT”.

Portanto, se não podemos confirmar o papel da serotonina no humor e temos boas razões para acreditar que o efeito antidepressivo é amplamente baseado na crença, então por que estamos tentando “aumentar a serotonina”?

Causando desequilíbrios

Tudo o que você precisa fazer é passar alguns minutos em https://survivingantidepressants.org/ ou https://beyondmeds.com/ para perceber que criamos um monstro. Milhões de homens, mulheres e crianças em todo o mundo estão sofrendo, sem orientação clínica (porque isso NÃO faz parte da formação médica) para interromper os remédios psiquiátricos. Sinto-me honrada, como clínica que busca ajudar esses pacientes, pelo que esses medicamentos são capazes. A abstinência psicotrópica pode fazer com que a desintoxicação de álcool e heroína pareça uma brisa.

Uma importante análise  do ex-diretor do NIMH afirma que os antidepressivos “criam perturbações nas funções dos neurotransmissores” fazendo com que o corpo compense por meio de uma série de adaptações que ocorrem após a “administração crônica” levando a cérebros que funcionam, após algumas semanas, em uma forma que é “qualitativa e quantitativamente diferente do estado normal”.

Alterações na densidade dos receptores beta-adrenérgicos, na sensibilidade dos auto-receptores de serotonina e na renovação da serotonina lutam para compensar o ataque da medicação.

Andrews , et al., chama isso de “tolerância de oposição” e demonstra através de metanálise cuidadosa de 46 estudos demonstrando que o risco de recaída do paciente é diretamente proporcional ao quão “perturbador” é o medicamento, e é sempre maior do que o placebo (44,6 % vs 24,7%). Eles desafiam a noção de que os achados de diminuição da recaída com a medicação continuada representam algo diferente de uma resposta induzida por drogas à descontinuação de uma substância à qual o corpo desenvolveu tolerância. Eles vão um passo além para adicionar:

“Por exemplo, em estudos naturalísticos, pacientes não medicados têm episódios muito mais curtos e melhores perspectivas de longo prazo do que pacientes medicados. Vários desses estudos descobriram que a duração média de um episódio não tratado de depressão maior é de 12 a 13 semanas . 

Os pesquisadores  de Harvard também concluíram que pelo menos cinqüenta por cento dos pacientes que abandonaram o medicamento tiveram uma recaída em 14 meses. Na verdade:

“O uso de antidepressivos a longo prazo pode ser depressogênico … é possível que os agentes antidepressivos modifiquem a conexão das sinapses neuronais (que) não apenas tornam os antidepressivos ineficazes, mas também induzem um estado depressivo refratário residente.”

Portanto, quando seu médico disser: “Veja, veja como você está doente, não deveria ter interrompido a medicação”, você deve saber que os dados sugerem que seus sintomas são de abstinência, não de recaída.

Estudos longitudinais demonstram resultados funcionais ruins para aqueles tratados com 60% dos pacientes ainda preenchendo os critérios diagnósticos em um ano (apesar da melhora transitória nos primeiros 3 meses). Quando a gravidade da linha de base é controlada, dois estudos prospectivos suportam um resultado pior nos medicamentos prescritos:

Um  em que o grupo nunca medicado experimentou uma melhora de 62% em seis meses, enquanto os pacientes tratados com drogas experimentaram apenas uma redução de 33% nos sintomas, e outro  estudo  da OMS com pacientes deprimidos em 15 cidades que descobriu que, no final de um ano, aqueles que não foram expostos a medicamentos psicotrópicos tiveram uma “saúde geral” muito melhor; que seus sintomas depressivos eram muito mais brandos” e que eles eram menos propensos a ainda serem “doentes mentais”.

Ainda não terminei. Em um estudo retrospectivo de 10 anos  na Holanda, 76% das pessoas com depressão não medicada se recuperaram sem recaídas em relação a 50% das pessoas tratadas.

Ao contrário da confusão de estudos contraditórios sobre efeitos de curto prazo, não há estudos comparáveis ​​que mostrem um resultado melhor nos antidepressivos prescritos a longo prazo.

Primeiro não faça nenhum mal

Portanto, temos uma teoria incompleta em um vácuo da ciência que a indústria farmacêutica correu para preencher. Temos a ilusão de eficácia a curto prazo e suposições sobre a segurança a longo prazo. Mas esses medicamentos estão realmente matando pessoas?

A resposta é sim.

Inequivocamente, os antidepressivos causam comportamento suicida e homicida. A Roleta Russa de pacientes vulneráveis ​​a esses “efeitos colaterais” está apenas começando a ser elucidada e pode ter algo a ver com variantes genéticas em torno do metabolismo desses produtos químicos. O Dr. David Healy trabalhou incansavelmente para expor os dados que implicam os antidepressivos na tendência suicida e na violência, mantendo um banco de dados para relatar, escrever e dar palestras sobre casos de morte induzida por medicamentos que podem fazer sua alma estremecer.

E os nossos mais vulneráveis?

Tenho inúmeros pacientes em minha prática que relatam um novo início de ideação suicida semanas após o início de um antidepressivo. Em uma população onde há apenas 2 estudos randomizados, tenho sérias preocupações com mulheres no pós-parto que são tratadas com antidepressivos antes de intervenções mais benignas e eficazes , como modificação da dieta e tratamento da tireoide. Segure seu coração ao ler esses relatos de mulheres que tiraram a própria vida e a de seus filhos enquanto eram tratadas com medicamentos.

Depois, há o uso desses medicamentos em crianças a partir dos 2 anos de idade. Como chegamos à ideia de que esse era um tratamento seguro e eficaz para esse grupo demográfico? Basta olhar para dados como o Estudo 329 , que custou à Glaxo Smith Klein 3 bilhões de dólares por seus esforços para promover antidepressivos para crianças. Esses esforços exigiam dados manipulados e escritos por fantasmas que suprimiam um sinal de tendência suicida, representavam falsamente o Paxil como um placebo de desempenho superior e contribuíam para uma montanha irreprimível de danos causados ​​a nossas crianças pelo campo da psiquiatria.

RIP Teoria da Monoamina

Como Moncrieff e Cohen afirmam de forma tão sucinta:

“Nossa análise indica que não há medicamentos antidepressivos específicos, que a maioria dos efeitos de curto prazo dos antidepressivos são compartilhados por muitos outros medicamentos e que o tratamento medicamentoso de longo prazo com antidepressivos ou qualquer outro medicamento não demonstrou levar a efeitos prolongados. – termo elevação do humor. Sugerimos que o termo “antidepressivo” seja abandonado.”

Então, para onde nos voltamos?

O campo da psiconeuroimunologia domina a pesquisa como um exemplo icônico de como a medicina deve superar seus próprios limites simplistas se quisermos começar a eliminar cerca de 50% dos americanos que lutam com sintomas de humor, 11% dos quais serão medicados para isso.

Há momentos em nossa evolução como espécie cultural em que precisamos desaprender o que pensamos saber. Temos que sair do conforto da certeza e entrar na luz libertadora da incerteza. É a partir desse espaço de conhecimento desconhecido que podemos realmente crescer. Do meu ponto de vista, esse crescimento abrangerá um sentimento de admiração – tanto uma curiosidade sobre quais sintomas de doença mental podem nos dizer sobre nossa fisiologia e espírito, quanto um sentimento de admiração humilde por ainda não termos o ferramentas para apreciar. Por esse motivo, honrar nossa coevolução com o mundo natural e enviar ao corpo um sinal de segurança por meio de movimento, dieta, meditação e desintoxicação ambiental representa nossa ferramenta mais primordial e poderosa de cura.

A Drª. Kelly Brogan é especialista em Psiquiatria/Medicina Psicossomática/Psiquiatria Reprodutiva e Medicina Holística Integrativa, e pratica Medicina Funcional, uma abordagem de causa raiz para a doença como uma manifestação de múltiplos sistemas inter-relacionados. Depois de estudar Neurociência Cognitiva no MIT, e receber seu MD da Cornell University, ela completou sua residência e bolsa de estudos em Bellevue/NYU. Ela é uma das únicas médicas do país com treinamento psiquiátrico perinatal que adota uma abordagem holística baseada em evidências no atendimento de pacientes com foco em medicina ambiental e nutrição. Ela também é mãe de dois filhos e uma defensora ativa da experiência de parto das mulheres.

O ataque da tecnologia ao nosso sistema de dopamina (nosso centro de recompensa neurológica e a relação com depressão, desesperança, ansiedade e muito mais)

As empresas de tecnologia contratam salas cheias de pessoas altamente inteligentes para descobrir a melhor forma de projetar seu produto para explorar os recursos dos sistemas de recompensa do seu cérebro.

Sua missão é causar comportamento viciante habitual. Esse processo é chamado de codificação de erro de previsão de recompensa (RPE) e apresenta um neurotransmissor chamado dopamina .

Em uma entrevista de 2018 , o ex-vice-presidente do Facebook responsável pelo crescimento do usuário, Chamath Palihapitiya, falou sobre os ciclos de feedback da dopamina que, infelizmente, ajudou a desenvolver para a plataforma de mídia social. “Os ciclos de feedback de curto prazo impulsionados pela dopamina que criamos estão destruindo o funcionamento da sociedade. As empresas de mídia social estão explorando a psicologia das pessoas para obter lucro”, disse Palihapitiya.

O que são loops de feedback de dopamina?

Um loop de feedback de dopamina funciona de maneira semelhante ao método que os proprietários de cassino usam para máquinas caça-níqueis. Se você já jogou caça-níqueis, experimentou a onda de antecipação enquanto a roda gira. Os momentos entre o puxão da alavanca e o resultado dão tempo para os neurônios dopaminérgicos do mesencéfalo aumentarem sua atividade, criando uma carga recompensadora a cada puxão.

Da mesma forma, as empresas de mídia social criaram um ciclo semelhante de ação, antecipação e recompensa. A ação: rolar, escrever, compartilhar, postar ou comentar. Antecipação: encontrar um novo conteúdo empolgante ou aguardar uma curtida ou comentário. E a recompensa é receber um dos últimos.

Se você já postou em um site de mídia social ou outros aplicativos apenas para obter curtidas ou comentários ou abriu um aplicativo para ver a primeira postagem, deslize para ver o que vem a seguir e, antes que você percebesse, 15 minutos se passaram passou, então você experimentou um ciclo de feedback de dopamina.

Perigos dos ciclos de feedback da dopamina

Os ciclos de feedback impulsionados pela dopamina farão com que seus neurônios despejem um excesso de dopamina em seu sistema, fazendo você se sentir bem inicialmente. O problema é que, quando isso acontece, nossos cérebros compensam esse despejo de dopamina buscando o equilíbrio, empurrando nossos níveis de dopamina abaixo da linha de base, levando-nos a um estado de déficit de dopamina.

Os sintomas de uma deficiência de dopamina podem causar depressão, desesperança, ansiedade e muito mais. Esses ciclos de feedback conduzidos por dopamina feitos pelo homem imitam exatamente como as pessoas se tornam viciadas em drogas e podem fazer com que os indivíduos fiquem presos em um ciclo vicioso quimicamente desequilibrado de altos e baixos.

Nossos smartphones podem ser um recurso útil ou uma agulha hipodérmica moderna, fornecendo dopamina digital 24 horas por dia, 7 dias por semana, para uma geração quimicamente desequilibrada. A realidade é que, na era da tecnologia, é quase impossível viver sem usar um smartphone ou computador. Para muitos, especialmente os jovens, a mídia social é uma preocupação e uma forma compulsiva de entretenimento. Precisamos de tecnologia, mas também é importante entender, mitigar e minimizar os efeitos negativos que ela tem em nossas mentes e corpos. Então, como retomamos o controle e encontramos o equilíbrio?

Saiba quando você tem um problema

“Você pode perceber que está em um estado de déficit de dopamina quando está navegando nas mídias sociais e sente que não consegue parar”, escreve a Dra. Anna Lembke em seu livro “ Dopamine Nation: Finding Balance in a Era da Indulgência. 

“Não é necessariamente bom e você não está obtendo nada de suas ações, mas continua rolando. Quando estamos com déficit de dopamina, pode parecer semelhante à depressão e ansiedade”, escreve ela.

Outros sinais de vício em tecnologia podem incluir:

  • Dormir menos devido a atividades de tecnologia ou internet
  • Verificação compulsiva de mensagens de texto ou notificações
  • Perder o interesse em aspectos da sua vida que não envolvem internet ou tecnologia
  • Sentir-se culpado ou ficar na defensiva sobre o tempo que passamos online
  • Recorrer à Internet ou a um dispositivo habilitado para tecnologia para melhorar seu humor ou experimentar prazer, alívio ou gratificação sexual
  • Tentar, mas não conseguir, reduzir o uso da Internet ou da tecnologia

Sintomas de Deficiência de Dopamina

Um exame de sangue pode medir os níveis de dopamina, mas não pode determinar como seu cérebro responde à dopamina. Portanto, os médicos confiam nos sintomas além dos testes. Alguns dos sintomas são:

  • Você está deprimido ; você se sente sem esperança.
  • Você está mal-humorado ou ansioso.
  • Você não sente prazer em experiências anteriormente agradáveis.
  • Você não consegue se concentrar.
  • Você tem problemas para dormir ou tem sono perturbado.
  • Você tem um baixo desejo sexual.
  • Você está cansado .
  • Você não tem motivação e unidade.
  • Você tem sintomas gastrointestinais, incluindo constipação crônica.

Então, o que fazemos e como podemos contrabalançar os efeitos que a tecnologia tem em nossos níveis de dopamina?

Reequilibrando nossa dopamina

Se sentirmos que perdemos o controle de nossos impulsos e nos deparamos com dependência e baixos níveis de dopamina, é importante primeiro quebrar o ciclo.

Comece com um jejum de dopamina: faça uma pausa de 30 dias. A princípio, elimine totalmente o comportamento viciante e, em seguida, reintroduza-o com moderação. Isso ajudará a recuperar o equilíbrio prazer-dor.

Desligue todas as notificações do telefone: toda notificação , seja uma mensagem de texto, um “curtir” no Instagram ou uma notificação no Facebook, tem o potencial de ser um estímulo social positivo e influxo de dopamina.

Mude a tela do seu telefone para tons de cinza: as cores chamam a atenção e algumas podem causar liberação de dopamina.  Os resultados mostram que as cores verde e azul estão no topo da lista de todas as cores para aumentar a concentração de dopamina. (Observe os temas azuis do Twitter, LinkedIn e Facebook)

Crie um contra-movimento: Este é um movimento físico que você faz que se torna sua própria resposta condicionada. Por exemplo, quando você perceber que está rolando infinitamente em um loop de dopamina, pressione imediatamente o botão home e coloque o telefone virado para baixo. Um contra-movimento torna-se uma resposta condicionada que você pode usar para quebrar o ciclo de recompensa de busca de dopamina uma vez iniciado.

Uma dieta de dopamina

Quando estamos tentando recuperar nossa dopamina, alguns alimentos e escolhas de estilo de vida podem nos ajudar a aumentar naturalmente os níveis de dopamina.

Faça uma dieta de “comida de verdade” rica em magnésio e tirosina. Estes são os blocos de construção da síntese de dopamina. A tirosina é um aminoácido que se converte em dopamina quando o ingerimos. Além disso, evite o açúcar processado. O açúcar é um antinutriente que afeta e interrompe todas as vias neurológicas.

Alimentos conhecidos por aumentar a dopamina incluem  frango , amêndoas, maçãs, abacates, bananas , beterraba, chocolate, vegetais de folhas verdes, chá verde , feijão-de-lima, aveia, laranja, ervilha, gergelim e sementes de abóbora, tomate, açafrão, melancia e gérmen de trigo, Castanha-do-pará.

Alimentos fermentados são ricos em probióticos naturais. Manter um equilíbrio saudável da microbiota benéfica no bioma intestinal influencia diretamente a saúde do cérebro e afeta o humor.

Atividades de aumento de dopamina

Banhos frios:  Os banhos frios aumentam as concentrações de dopamina.

Exercício:  O exercício aumenta a produção de novas células cerebrais, aumentando os níveis de dopamina, serotonina e norepinefrina.

Luz solar: A luz solar aumenta o número de receptores de dopamina, enquanto a síntese de raios ultravioleta em vitamina D ativa os genes que liberam dopamina.

Sono:  O sono gera sensibilidade à dopamina. E a falta de sono reduz o número de receptores de dopamina. A dopamina também controla a produção e liberação do hormônio do sono melatonina.

Saúde intestinal: a saúde da flora intestinal afeta diretamente a produção de neurotransmissores. Uma superabundância de bactérias ruins cria subprodutos tóxicos que destroem as células cerebrais responsáveis ​​pela produção de dopamina.

Ioga , meditação e música:  essas atividades reduzem a produção de cortisol e aumentam a produção e secreção de dopamina.

Christy Prais

Fontes:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5716179/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15129844/

https://my.clevelandclinic.org/health/articles/22588-dopamine-deficiency

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4154573/

http://www.princeton.edu/~ndaw/dt.pdf

https://www.simplypsychology.org/operant-condicionamento.html

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31408929/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22089932/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22293035/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23625424/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3598008/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10725161/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK209061/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8301978/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3044190/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4150910/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3819153/

https://www.nature.com/articles/nn.2726

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17275369/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29903615/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30415609/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK224629/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32699518/

Como a música estimula o sistema imunológico (sua música predileta possui “poder”)

A doença de qualquer forma pode causar sofrimento emocional e as emoções podem desempenhar um papel significativo na recuperação de um paciente de uma doença ou de um procedimento cirúrgico. Estresse e medo causam a liberação de cortisol das glândulas supra-renais  ajudando a preparar o corpo para “lutar ou fugir”, fornecendo glicose extra, aproveitando as reservas de proteína via gliconeogênese no fígado. 6

No entanto, o cortisol também suprime o sistema imunológico 6 e outros sistemas corporais considerados pela Natureza como ‘não essenciais’ no curto prazo, tornando o paciente mais vulnerável a contrair patógenos. Enquanto sedativos farmacêuticos são rotineiramente prescritos para mediar o estresse e o medo de um paciente, a música pode produzir um resultado semelhante sem medicação. A música, quando tocada ao vivo para os pacientes, proporciona uma imersão de corpo inteiro em uma infinidade de frequências sônicas que trazem benefícios fisiológicos e psicológicos. Ouvir música com fones de ouvido tem um efeito direto sobre o nervo vago, conforme descrito posteriormente.

A música pode evocar memórias felizes de tempos, lugares ou eventos da vida que podem transformar rapidamente o humor de um paciente em uma sensação de alegria, em que o cérebro e o sistema nervoso entérico no trato digestivo produzem dopamina, que estimula o sistema imunológico.  Paralelamente ao aumento da dopamina, a música favorita do paciente causa redução nos níveis de cortisol.  A alegria também aciona a glândula pituitária no cérebro para liberar beta-endorfinas na corrente sanguínea, que produzem analgesia ligando-se aos receptores mu-opióides que estão presentes em todos os nervos periféricos. Os receptores mu-opióides foram identificados nos terminais centrais de neurônios aferentes primários, fibras nervosas sensoriais periféricas e gânglios da raiz dorsal. 7

A glândula pituitária também armazena o neuropeptídeo, oxitocina, coloquialmente conhecido como o  “hormônio do amor”. A ocitocina é produzida no hipotálamo e transportada para grandes vesículas de núcleo denso do lobo posterior da glândula pituitária  onde é liberada na corrente sanguínea em resposta durante a atividade sexual e o orgasmo além do parto. Em um contexto mais amplo, parece haver um consenso geral entre os estudos de que ouvir música aumenta a síntese de ocitocina  e pacientes no pós-operatório ouvindo música por meio de fones de ouvido demonstraram aumento da ocitocina sérica e relataram níveis mais altos de relaxamento, em comparação com um grupo controle sem música. A ocitocina e seus receptores parecem ocupar a posição de liderança entre os candidatos à substância da ‘felicidade’,  e em um estudo focado em crianças autistas, níveis significativamente mais baixos de ocitocina foram encontrados em seu plasma sanguíneo, sugerindo um raio de esperança em encontrar um papel para a ocitocina no tratamento do autismo, ou seja, em ambos os casos (evocando a felicidade e apoiando o tratamento do autismo) há uma ligação óbvia na forma de música, seja aplicada por meio de fones de ouvido ou imersão de corpo inteiro.

Outra conexão importante entre a música e o sistema imunológico foi relatada em um  estudo de 2019 da Augusta University, nos EUA. Os pesquisadores descobriram que quando os camundongos foram submetidos a vibrações sonoras de baixa frequência, os macrófagos em sua corrente sanguínea proliferaram significativamente.  Esse efeito ainda não foi demonstrado em humanos, no entanto, parece provável que o sangue humano responda de maneira semelhante ao sangue murino. O possível mecanismo que potencializa a proliferação de macrófagos no sangue que está imerso em som de baixa frequência é o aumento da 2nível. É importante mencionar que esse aspecto da conexão entre a música e o sistema imunológico ocorreria apenas durante a imersão de corpo inteiro, uma vez que todo o sistema circulatório necessitaria de estimulação por baixas frequências sônicas.

John Stuart Reid

Referências:

67.  https://www.ajmc.com/view/the-effects-of-chronic-fear-on-a-persons-health

68. Thau L. et al. Fisiologia, Cortisol. StatPearls Publishing LLC. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538239/

69. Segerstrom SC e Miller, GE Stress psicológico e o sistema imunológico humano: um estudo meta-analítico de 30 anos de investigação. Boletim Psicológico , 2004 Jul; 130(4):601-630 DOI: 10.1037/0033-2909.130.4.601

70. Salimpoor, VN et al. Liberação de dopamina anatomicamente distinta durante a antecipação e a experiência de pico da experiência musical. Neurociência da Natureza . 14, 257-262 (2011). DOI: 10.1038/nn.2726

71.  https://www.kennedy.ox.ac.uk/news/dopamine-rewards-immune-cells-through-immunological-synapse

72. Bartlett D. et al. Os efeitos da audição de música e experiências sensoriais percebidas no sistema imunológico medido por interleucina-1 e cortisol. Jornal de Musicoterapia , Vol. 30, Edição 4, 1993, p 194-209. DOI: 10.1093/jmt/30.4.194

73. Sprouse-Blum AS et al. Entendendo as endorfinas e sua importância no tratamento da dor. Hawai’i Medical Journal , Vol. 69 de março de 2010; 69(3): 70-71. PMC3104618

74.  https://www.bionity.com/en/encyclopedia/Oxytocin.html

75. Keeler JR et al. A neuroquímica e o fluxo social do canto: vínculo e ocitocina. Fronteiras em Neurociência Humana . DOI: 1.3389/fnhum.2015.00518

76. Nilsson U. Música suave pode aumentar os níveis de oxitocina durante o repouso no leito após cirurgia cardíaca aberta: um ensaio clínico randomizado. Revista de Enfermagem Clínica . 18, 2153-2161. DOI: 10.1111/j.1365-2702.2008.02718.x

77. Magon N. e Kalra S. A história orgástica da oxitocina: Amor, luxúria e trabalho. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism . setembro de 2011; 15 (Supl3): S156-S161. DOI: 10.4103/2230-8210.84851

78. Yu JC et al. Polarização de macrófagos omentais induzida por vibração de corpo inteiro e modificação do microbioma fecal em um modelo murino. Jornal Internacional de Ciências Moleculares , 2019, 20(13), 3125; DOI: 10.3390/ijms20133125