Café instantâneo associado a maior risco de perda de visão

Associação entre Café Instantâneo e DMRI (degeneração macular relacionada à idade):

  • Estudos genéticos indicam que o consumo de café instantâneo aumenta o risco de degeneração macular relacionada à idade (DMRI) seca em quase sete vezes em comparação com outros tipos de café, como café moído ou de coador.
  • A DMRI é uma das principais causas de cegueira em pessoas idosas, afetando a retina e comprometendo a visão central.

Riscos Específicos do Café Instantâneo:

  • O café instantâneo contém compostos químicos e aditivos, como acrilamida, que podem estar relacionados ao aumento do risco de DMRI. Esses compostos são formados durante o processamento industrial do café instantâneo.
  • Diferentemente do café fresco, o instantâneo passa por processos que podem reduzir seus antioxidantes benéficos, potencialmente contribuindo para danos oxidativos na retina.

Mecanismos Biológicos:

  • A pesquisa sugere que o café instantâneo pode influenciar negativamente os genes associados à saúde ocular, aumentando a suscetibilidade à DMRI seca.
  • A DMRI seca é caracterizada pelo acúmulo de depósitos na mácula (parte central da retina), levando à deterioração progressiva da visão.

Comparação com Outros Tipos de Café:

  • O estudo destaca que outros tipos de café, como café moído ou espresso, não apresentaram o mesmo nível de risco, possivelmente devido à presença de compostos bioativos, como ácidos clorogênicos, que têm propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias.
  • Esses compostos podem proteger a retina contra danos oxidativos, diferentemente do café instantâneo, que perde parte dessas propriedades durante o processamento.

Recomendações Práticas:

  • Sugere-se que os consumidores optem por café orgânico, moído na hora ou preparado de forma tradicional, para minimizar riscos à saúde ocular.
  • Além disso, recomenda-se uma dieta rica em antioxidantes, como vegetais de folhas verdes (espinafre, couve) e alimentos ricos em luteína e zeaxantina, que ajudam a proteger a retina.

Contexto Genético:

  • A pesquisa utilizou dados genéticos para avaliar a predisposição à DMRI, reforçando que indivíduos com certos marcadores genéticos podem ser mais vulneráveis aos efeitos negativos do café instantâneo.
  • Isso destaca a importância de considerar fatores genéticos ao avaliar escolhas alimentares e seus impactos na saúde.

Dr. Mercola

Fontes:

Por que sua saúde mental está sob ataque químico e o que você pode fazer agora

Algo estranho está acontecendo com a nossa saúde mental coletiva. Os índices de depressão dispararam. Os transtornos de ansiedade afetam mais pessoas do que nunca. A névoa mental se tornou tão comum que lhe demos um nome.

A maioria das explicações se concentra no estresse, nas redes sociais ou nas pressões do estilo de vida. Mas uma revisão abrangente de mais de 400 estudos publicados na Neuroscience & Biobehavioral Reviews aponta para uma possibilidade mais preocupante: substâncias químicas presentes em nossos alimentos e água estão sistematicamente danificando nossos cérebros.

Quando os números não batem

Fatores de risco tradicionais, incluindo emprego, educação, relacionamentos e atividade física, preveem com precisão a saúde mental de idosos. Mas e para os mais jovens? Esses mesmos fatores perdem drasticamente seu poder preditivo.

Quase metade dos adultos entre 18 e 24 anos sofre atualmente de sofrimento mental grave, em comparação com menos de 10% da geração dos seus avós. Algo mais está claramente em jogo.

A peça que falta pode ser a exposição química. As gerações mais jovens foram expostas a níveis sem precedentes de substâncias neurotóxicas durante toda a vida, desde antes do nascimento.

Os pesticidas estão reconectando nossos cérebros

A agricultura moderna despeja mais de 3 milhões de toneladas métricas de pesticidas nas plantações em apenas um ano! Esses produtos químicos não desaparecem após a colheita. Eles acabam em nossos corpos, acumulando-se e interferindo na função cerebral.

Estudos rotineiramente encontram múltiplos pesticidas no sangue, líquido cefalorraquidiano e tecido cerebral, mesmo em pessoas sem exposição ocupacional. Organofosforados interferem nos neurotransmissores. Os neonicotinoides têm como alvo os mesmos receptores cerebrais que a nicotina. Dezenas de outros compostos projetados para matar organismos vivos agora fazem parte da nossa dieta química diária.

Os níveis podem estar “abaixo dos limites regulatórios”, mas esses limites foram definidos sem considerar os efeitos cerebrais de longo prazo ou combinações químicas.

Metais tóxicos: o veneno lento

Chumbo, mercúrio, arsênio e cádmio contaminam o solo e a água por meio de processos industriais. Acumulam-se no tecido cerebral ao longo de décadas, degradando lentamente a função cognitiva e a regulação emocional.

Até mesmo níveis de exposição antes considerados “seguros” estão correlacionados ao aumento de depressão, ansiedade e comportamento agressivo. O mercúrio interfere na produção de neurotransmissores. O arsênio contribui para problemas neurológicos. Pesquisas recentes encontraram metais pesados ​​no líquido cefalorraquidiano de pessoas que vivem em bairros suburbanos comuns.

Alimentos ultraprocessados: experimentos químicos no seu prato

Alimentos ultraprocessados ​​representam atualmente de 50% a 66% do que muitas pessoas comem diariamente. Esses produtos contêm centenas de aditivos, conservantes, corantes artificiais e intensificadores de sabor que não existem na natureza. A maioria nunca foi testada quanto aos efeitos no cérebro.

Pesquisas que relacionam o alto consumo de alimentos ultraprocessados ​​à depressão , ansiedade e problemas cognitivos estão se tornando impossíveis de ignorar. Alguns estudos sugerem que até um terço do sofrimento mental em certas populações pode estar relacionado a esses alimentos.

Esses produtos desestabilizam sistematicamente o microbioma intestinal, desencadeiam inflamação cerebral e interferem na produção de neurotransmissores. “Aromas naturais” nas listas de ingredientes podem esconder centenas de produtos químicos não regulamentados que os fabricantes não são obrigados a divulgar.

Embalagens plásticas causam caos hormonal

Cerca de 40% dos alimentos e bebidas vêm embalados em plástico que libera substâncias químicas em seu conteúdo. Microplásticos, bisfenóis e ftalatos migram da embalagem, especialmente quando aquecidos.

Essas substâncias químicas desregulam os sistemas hormonais que controlam o humor, o sono e a resposta ao estresse. Estudos recentes encontraram microplásticos no tecido cerebral humano em concentrações mais elevadas do que em outros órgãos. Um único recipiente de comida para bebê aquecido no micro-ondas pode liberar 4 milhões de partículas de microplástico em três minutos.

O problema do coquetel

A maioria das pesquisas sobre segurança examina substâncias químicas individuais, mas a vida real nos expõe a misturas complexas. Estamos expostos simultaneamente a dezenas de substâncias diferentes diariamente, e seus efeitos combinados permanecem em grande parte pouco estudados.

Esse efeito coquetel pode explicar por que os problemas de saúde mental continuam aumentando mesmo quando as exposições individuais ficam abaixo dos limites regulatórios. A carga cumulativa pode sobrecarregar a capacidade do seu cérebro de manter a função normal.

O que você pode realmente fazer agora para evitar problemas de saúde

A situação não é desesperadora, mas requer ação deliberada. Pequenas mudanças podem reduzir significativamente sua carga química.

Opte por produtos orgânicos sempre que possível. Lave bem todas as frutas e vegetais.

Reduza o consumo de alimentos ultraprocessados . Concentre-se em alimentos integrais com listas de ingredientes que você consiga pronunciar. Evite corantes, aromatizantes e conservantes artificiais.

Troque recipientes de plástico por alternativas de vidro, cerâmica ou aço inoxidável. Nunca leve recipientes de plástico ao micro-ondas – o calor acelera drasticamente a lixiviação química.

Instale um sistema de filtragem de água de qualidade para remover metais tóxicos, cloro e outros contaminantes.

Ajude a desintoxicar seu corpo com sono adequado, exercícios regulares e alimentos ricos em antioxidantes. Seu fígado, rins e intestino trabalham 24 horas por dia para eliminar toxinas, mas precisam de suporte nutricional adequado.

A realidade que enfrentamos

A contaminação química do nosso suprimento alimentar representa um experimento sem precedentes para a saúde humana. Problemas de saúde mental impõem custos enormes aos indivíduos, às famílias e à sociedade. Se as toxinas ambientais estão contribuindo para o declínio da saúde mental – e as evidências sugerem cada vez mais que sim –, então lidar com essas exposições torna-se extremamente importante.

Se esta informação lhe preocupa, descubra nossas estratégias comprovadas de desintoxicação.

Você descobrirá como fortalecer adequadamente seus canais de eliminação, estratégias avançadas para remover metais tóxicos ​​e produtos químicos indesejados, além de como evitar erros comuns que podem piorar os problemas de toxicidade.

Temos opções de desintoxicação iônica frequencial, protocolos alimentares, desintoxicação por protocolos frequenciais (locais ou à distância), desintoxicação por pulsos eletromagnéticos e muito mais.

A questão não é se a exposição a produtos químicos ainda afeta a saúde mental. A questão é o que você vai fazer em relação a essa ameaça à saúde. Aja hoje mesmo.

Patrick Tims

As fontes para este artigo incluem:

Sciencedirect.com
Childrenshealthdefense.org

A bebida cotidiana que pode acelerar o envelhecimento do cérebro

Há muito tempo alertamos que adoçantes artificiais não são os substitutos inofensivos do açúcar que dizem ser. Agora, um novo estudo confirma essas preocupações, revelando que pessoas que consumiram o equivalente a apenas um refrigerante diet por dia apresentaram um declínio 62% mais rápido na memória e nas habilidades de raciocínio em comparação com aquelas que consumiram menos. Isso equivale a quase dois anos a mais de envelhecimento cerebral.

Os piores resultados foram observados entre aqueles que consumiram mais adoçantes artificiais, especialmente pessoas com diabetes — um grupo frequentemente incentivado a optar por opções dietéticas. Os participantes apresentaram pontuações mais baixas em memória, velocidade de processamento e fluência verbal. Nem todos os adoçantes foram igualmente prejudiciais, mas o aspartame, a sacarina e o acessulfame de potássio se destacaram por sua associação com o declínio cognitivo.

Essas descobertas são especialmente graves para adultos mais jovens, regularmente expostos a esses aditivos. Enquanto grupos da indústria continuam insistindo que adoçantes artificiais são seguros, a ciência agora sugere o contrário. O que antes era descartado como uma preocupação marginal agora está ganhando validação generalizada.

FONTE:

O que não te contam sobre ansiedade

A ansiedade é uma condição única, mas engloba diferentes tipos, cada um com causas e tratamentos específicos. Apesar dos bilhões gastos em tratamentos, a ansiedade tem aumentado, especialmente entre jovens, isso sugere que as abordagens atuais, focadas em medicamentos como benzodiazepínicos, são ineficazes ou até prejudiciais.

Ansiedade e o Sistema de Saúde:

  • A ansiedade é uma das maiores indústrias médicas nos EUA, com bilhões gastos anualmente, mas sua prevalência só aumenta (19,1% dos adultos entre 2001-2004; mais de 50% dos jovens em 2023).
  • Consultas curtas (15 minutos) levam a diagnósticos imprecisos e prescrições inadequadas, frequentemente de benzodiazepínicos, que são viciantes e podem piorar os sintomas a longo prazo.
  • A psicoterapia, como a terapia cognitivo-comportamental (TCC), é mais eficaz, mas subutilizada devido ao tempo e custo.

Riscos dos Benzodiazepínicos:

  • Efeitos colaterais: Incluem sonolência, confusão, problemas de memória, quedas (44% mais risco em idosos), acidentes de carro (até 45% mais risco), depressão respiratória (especialmente com opioides, podendo ser fatal) e comprometimento cognitivo (51% maior risco de demência em usuários de longo prazo).
  • Dependência: Pode ocorrer após 3-6 semanas, com sintomas de abstinência como ansiedade, insônia, tremores, convulsões e até risco de morte (usuários têm 60% mais chance de morrer no primeiro ano após interrupção).
  • Uso inadequado: Prescritos para ansiedade generalizada, insônia, espasmos musculares, convulsões, mania e retirada de álcool, mas muitas vezes agravam essas condições, especialmente a insônia, ao bloquear o sono restaurador.
  • Grupos vulneráveis: Idosos (maior risco de quedas e problemas cognitivos) e mulheres grávidas (risco de parto prematuro, malformações congênitas e síndrome do bebê flácido).
  • Histórico: Benzodiazepínicos, como Librium e Valium, substituíram barbitúricos perigosos, mas foram promovidos como “seguros” por campanhas agressivas, apesar de evidências de dependência desde os anos 1970.

Tipos de Ansiedade:

  • Transtorno de Ansiedade Generalizada (TAG): Preocupação excessiva, tratada com TCC; benzodiazepínicos pioram o quadro.
  • Transtorno de Pânico: Ataques súbitos, tratados com terapia de exposição e prevenção de resposta (EPR) e benzodiazepínicos em casos específicos (e.g., quando há sinais prévios de ataque).
  • Fobias Específicas: Medos irracionais, tratados com EPR e benzodiazepínicos em exposições planejadas.
  • Ansiedade Social: Medo de julgamento, tratada com EPR e beta-bloqueadores de baixa dose.
  • Agorafobia: Medo de situações sem escapatória, tratada com EPR.
  • TOC: Não responde a benzodiazepínicos, mas sim a EPR; SSRIs podem ser usados.
  • TEPT: Causa comum de ansiedade, tratada com TCC ou EPR, mas muitas vezes medicada inadequadamente.
  • Transtorno de Adaptação: Responde a TCC e suporte social, com SSRIs temporários em alguns casos.
  • Síndrome de Vida Estressante: Ansiedade por situações difíceis (e.g., relacionamentos abusivos); medicamentos são ineficazes, sendo necessário abordar a causa externa.

Causas da Ansiedade:

  • Mentais: Excesso de pensamentos negativos, influência da mídia, falta de inteligência emocional, contágio de ansiedade e traumas não reconhecidos.
  • Fisiológicas: Desequilíbrio no sistema nervoso autônomo (simpático/parassimpático), hipoglicemia reativa, exposição a campos eletromagnéticos, luz azul, lesões vacinais, problemas cardíacos ou tireoidianos.
  • Metabólicas: Tipos metabólicos de depressão (segundo William Walsh) podem coexistir com ansiedade e ser tratados com terapias naturais.
  • Estilo de Vida: Sedentarismo, roupas sintéticas, excesso de telas e estagnação física contribuem para a ansiedade. Atividades como caminhar, grounding (contato com a natureza) e banhos quentes ajudam.

Alternativas de Tratamento:

Retirada de Benzodiazepínicos: Deve ser lenta, com apoio de um psiquiatra, para evitar sintomas graves de abstinência, que podem durar meses ou anos.

Psicoterapia: TCC e EPR são altamente eficazes para a maioria dos tipos de ansiedade.

Estilo de Vida: Exercício físico (1,5 vezes mais eficaz que medicamentos), dieta saudável, redução de luz azul, grounding e melhora da circulação sanguínea/linfática.

Terapias Naturais: Suplementos, psicoterapia assistida por psicodélicos e práticas mente-corpo (e.g., yoga, meditação).

Drª Centro-oeste

Os Ladrões de Mentes: Como 6 Medicamentos Comuns Estão Roubando Nossa Humanidade

Você sabia que medicamentos que usamos no dia a dia, como paracetamol (Tylenol), anti-histamínicos (Benadryl), inibidores de bomba de prótons (omeprazol), contraceptivos hormonais, betabloqueadores e estatinas, podem estar prejudicando nossa saúde mental e neurológica? 😱 Estudos revelam como essas drogas, muitas vezes vistas como inofensivas, estão alterando nossa empatia, memória e emoções.

🔍 Principais descobertas:

  • Paracetamol: Reduz a empatia e a percepção de risco, afetando 60 milhões de americanos semanalmente.
  • Anti-histamínicos: Aumentam o risco de demência em 54%, sendo responsáveis por 10% dos casos.
  • Inibidores de bomba de prótons: Dobram o risco de depressão e criam dependência com sintomas de abstinência.
  • Contraceptivos hormonais: Aumentam em 80% o risco de depressão em adolescentes, alterando o desenvolvimento cerebral.
  • Betabloqueadores e estatinas: Causam depressão, perda de memória e delírios, afetando milhões.
  • Polifarmácia: 54% dos idosos americanos tomam 4+ medicamentos, aumentando riscos de interações perigosas.

🌿 Alternativas naturais que funcionam:

  • Óleo de semente preta: Supera o paracetamol no alívio da dor da osteoartrite.
  • Curcuma: Tão eficaz quanto ibuprofeno para dor, sem efeitos colaterais.
  • Melatonina: 100% de alívio em sintomas de refluxo, contra 65,7% do omeprazol.
  • Alho envelhecido e CoQ10: Protegem o coração sem prejudicar o cérebro.
  • Valeriana: Melhora o sono sem os riscos de benzodiazepínicos.

💡 Por que isso importa?Esses medicamentos, muitos de venda livre, estão silenciosamente comprometendo nossa capacidade de sentir, lembrar e nos conectar. A polifarmácia entre idosos é uma crise: 750 internações diárias nos EUA por reações adversas! 😷 A boa notícia? Soluções naturais, comprovadas por pesquisas, oferecem alívio eficaz sem roubar sua humanidade.

📢 É hora de agir! Converse com seu médico sobre alternativas naturais e exija alertas claros sobre os riscos neurológicos dos medicamentos. Proteja sua mente e sua saúde! 🧠💪

OBS.: Através da biorressonância eletrônica, podemos verificar as causas de várias condições listadas acima e localizar fitoterápicos e outros compatíveis com você. Temos como criar tratamentos frequenciais, bem como, frequenciar substâncias em líquidos.

Referências

Randles, D., Harms, C., & Finn, S. (2019). Um analgésico social? O acetaminofeno (paracetamol) reduz a empatia positiva.  Frontiers in Psychology , 10, 538. 

Gray, SL, Anderson, ML, Dublin, S., et al. (2015). Uso cumulativo de medicamentos anticolinérgicos potentes e demência incidente: um estudo de coorte prospectivo.  JAMA Internal Medicine , 175(3), 401-407.

Tai, SY, Chien, CY, Wu, DC, et al. (2022). Associação de ideação suicida e depressão com o uso de inibidores da bomba de prótons em adultos: um estudo transversal.  Scientific Reports , 12, 20095.

Richardson, K., Fox, C., Maidment, I., et al. (2018). Medicamentos anticolinérgicos e risco de demência: estudo de caso-controle.  BMJ , 361, k1315.

Kaufman, DW, Kelly, JP, Rosenberg, L., Anderson, TE, & Mitchell, AA (2002). Padrões recentes de uso de medicamentos na população adulta ambulatorial dos Estados Unidos.  JAMA , 287(3), 337-344.

Charlesworth, CJ, Smit, E., Lee, DS, Alramadhan, F., & Odden, MC (2015). Polifarmácia entre adultos com 65 anos ou mais nos Estados Unidos: 1988-2010.  Journals of Gerontology Series A , 70(8), 989-995.

Kaufman, DW, Kelly, JP, Rosenberg, L., Anderson, TE, & Mitchell, AA (2002). Padrões recentes de uso de medicamentos na população adulta ambulatorial dos Estados Unidos.  JAMA , 287(3), 337-344.

Mischkowski, D., Crocker, J., & Way, BM (2016). De analgésico a matador de empatia: o acetaminofeno (paracetamol) reduz a empatia pela dor.  Neurociência Social Cognitiva e Afetiva , 11(9), 1345-1353.

DeWall, CN, MacDonald, G., Webster, GD, et al. (2010). O paracetamol reduz a dor social: evidências comportamentais e neurais.  Psychological Science , 21(7), 931-937.

Randles, D., Harms, C., & Finn, S. (2019). Um analgésico social? O acetaminofeno (paracetamol) reduz a empatia positiva.  Frontiers in Psychology , 10, 538.

Bertolini, A., Ferrari, A., Ottani, A., Guerzoni, S., Tacchi, R., & Leone, S. (2006). Paracetamol: novas perspectivas de um medicamento antigo.  Revisões de Medicamentos do SNC , 12(3-4), 250-275.

Way, BM, Taylor, SE, & Eisenberger, NI (2009). A variação no gene do receptor μ-opioide (OPRM1) está associada à sensibilidade disposicional e neural à rejeição social.  Proceedings of the National Academy of Sciences , 106(35), 15079-15084.

Dart, RC, Erdman, AR, Olson, KR, et al. (2006). Intoxicação por paracetamol: uma diretriz de consenso baseada em evidências para o manejo extra-hospitalar.  Toxicologia Clínica , 44(1), 1-18.

Richardson, K., Fox, C., Maidment, I., et al. (2018). Medicamentos anticolinérgicos e risco de demência: estudo de caso-controle.  BMJ , 361, k1315.

Gray, SL, Anderson, ML, Dublin, S., et al. (2015). Uso cumulativo de medicamentos anticolinérgicos potentes e demência incidente: um estudo de coorte prospectivo.  JAMA Internal Medicine , 175(3), 401-407.

Risacher, SL, McDonald, BC, Tallman, EF, et al. (2016). Associação entre o uso de medicamentos anticolinérgicos e cognição, metabolismo cerebral e atrofia cerebral em idosos cognitivamente normais.  JAMA Neurology , 73(6), 721-732.

Bartus, RT, Dean, RL, Beer, B., & Lippa, AS (1982). A hipótese colinérgica da disfunção da memória geriátrica.  Science , 217(4558), 408-414.

Boustani, M., Campbell, N., Munger, S., Maidment, I., & Fox, C. (2008). Impacto dos anticolinérgicos no envelhecimento cerebral: uma revisão e aplicação prática.  Saúde do Envelhecimento , 4(3), 311-320.

Billioti de Gage, S., Bégaud, B., Bazin, F., et al. (2012). Uso de benzodiazepínicos e risco de demência: estudo prospectivo de base populacional.  BMJ , 345, e6231.

Sateia, MJ, Buysse, DJ, Krystal, AD, Neubauer, DN, & Heald, JL (2017). Diretriz de prática clínica para o tratamento farmacológico da insônia crônica em adultos: uma diretriz de prática clínica da Academia Americana de Medicina do Sono.  Journal of Clinical Sleep Medicine , 13(2), 307-349.

Bennett, S., Grant, MM, & Aldred, S. (2009). Estresse oxidativo na demência vascular e na doença de Alzheimer: uma patologia comum.  Journal of Alzheimer’s Disease , 17(2), 245-257.

Xie, L., Kang, H., Xu, Q., et al. (2013). O sono impulsiona a eliminação de metabólitos do cérebro adulto.  Science , 342(6156), 373-377.

IMS Health. (2015).  Estatísticas do mercado farmacêutico global . Instituto IMS de Informática em Saúde.

Forgacs, I., & Loganayagam, A. (2008). Prescrição excessiva de inibidores da bomba de prótons.  BMJ , 336(7634), 2-3.

Reimer, C., Søndergaard, B., Hilsted, L., & Bytzer, P. (2009). A terapia com inibidores da bomba de prótons induz sintomas relacionados à acidez em voluntários saudáveis após a suspensão da terapia.  Gastroenterologia , 137(1), 80-87.

Tai, SY, Chien, CY, Wu, DC, et al. (2022). Associação de ideação suicida e depressão com o uso de inibidores da bomba de prótons em adultos: um estudo transversal.  Scientific Reports , 12, 20095.

Malchodi, L., Wagner, K., Susi, A., et al. (2019). Exposição precoce à terapia de supressão ácida e fratura em crianças pequenas.  Pediatrics , 144(1), e20182625.

Jung, SB, Nagaraja, V., Kapur, A., & Eslick, GD (2015). Associação entre deficiência de vitamina B12 e uso prolongado de agentes redutores de acidez: uma revisão sistemática e meta-análise.  Internal Medicine Journal , 45(4), 409-416.

Haenisch, B., von Holt, K., Wiese, B., et al. (2015). Risco de demência em pacientes idosos com o uso de inibidores da bomba de prótons.  Arquivos Europeus de Psiquiatria e Neurociência Clínica , 265(5), 419-428.

Gomm, W., von Holt, K., Thomé, F., et al. (2016). Associação de inibidores da bomba de prótons com risco de demência: uma análise de dados farmacoepidemiológicos.  JAMA Neurology , 73(4), 410-416.

Imhann, F., Bonder, MJ, Vich Vila, A., et al. (2016). Inibidores da bomba de prótons afetam o microbioma intestinal.  Gut , 65(5), 740-748.

35. Reimer, C., Søndergaard, B., Hilsted, L., & Bytzer, P. (2009). A terapia com inibidores da bomba de prótons induz sintomas relacionados à acidez em voluntários saudáveis após a suspensão da terapia.  Gastroenterologia , 137(1), 80-87.

Niklasson, A., Lindström, L., Simrén, M., Lindberg, G., & Björnsson, E. (2010). Desenvolvimento de sintomas dispépticos após a descontinuação de um inibidor da bomba de prótons: um ensaio duplo-cego controlado por placebo.  American Journal of Gastroenterology , 105(7), 1531-1537.

Skovlund, CW, Mørch, LS, Kessing, LV, & Lidegaard, Ø. (2016). Associação de contracepção hormonal com depressão.  JAMA Psiquiatria , 73(11), 1154-1162.

Pletzer, B., Kronbichler, M., Aichhorn, M., Bergmann, J., Ladurner, G., & Kerschbaum, HH (2010). O ciclo menstrual e o uso de contraceptivos hormonais modulam a estrutura do cérebro humano.  Brain Research , 1348, 55-62.

Petersen, N., Kilpatrick, LA, Goharzad, A., & Cahill, L. (2014). O uso de pílulas anticoncepcionais orais e a fase do ciclo menstrual estão associados à conectividade funcional alterada no estado de repouso.  NeuroImage , 90, 24-32.

Follesa, P., Concas, A., Porcu, P., et al. (2002). Papel da alopregnanolona na regulação da plasticidade do receptor GABA(A) durante a exposição prolongada e a abstinência de progesterona.  Brain Research Reviews , 37(1-3), 81-90.

Moses, EL, Drevets, WC, Smith, G., et al. (2000). Efeitos da administração de estradiol e progesterona na ligação do receptor de serotonina 2A humano: um estudo PET.  Biological Psychiatry , 48(8), 854-860.

Young, EA, Kornstein, SG, Harvey, AT, et al. (2007). Influências da contracepção hormonal nos sintomas depressivos em mulheres na pré-menopausa com depressão grave.  Psiconeuroendocrinologia , 32(7), 843-853.

Braden, BB, Talboom, JS, Crain, ID, et al. (2010). Acetato de medroxiprogesterona prejudica a memória e altera o sistema GABAérgico em ratas idosas submetidas à menopausa cirúrgica.  Neurobiologia da Aprendizagem e da Memória , 93(3), 444-453.

Follesa, P., Concas, A., Porcu, P., et al. (2002). Papel da alopregnanolona na regulação da plasticidade do receptor GABA(A) durante a exposição prolongada e a abstinência de progesterona.  Brain Research Reviews , 37(1-3), 81-90.

Moses, EL, Drevets, WC, Smith, G., et al. (2000). Efeitos da administração de estradiol e progesterona na ligação do receptor de serotonina 2A humano: um estudo PET.  Biological Psychiatry , 48(8), 854-860.

Barth, C., Villringer, A., & Sacher, J. (2015). Os hormônios sexuais afetam os neurotransmissores e moldam o cérebro da mulher adulta durante os períodos de transição hormonal.  Frontiers in Neuroscience , 9, 37.

Young, EA, Kornstein, SG, Harvey, AT, et al. (2007). Influências da contracepção hormonal nos sintomas depressivos em mulheres na pré-menopausa com depressão grave.  Psiconeuroendocrinologia , 32(7), 843-853.

Petersen, N., & Cahill, L. (2015). A reatividade da amígdala a estímulos negativos é influenciada pelo uso de anticoncepcionais orais.  Neurociência Social Cognitiva e Afetiva , 10(9), 1266-1272.

Skovlund, CW, Mørch, LS, Kessing, LV, & Lidegaard, Ø. (2016). Associação de contracepção hormonal com depressão.  JAMA Psiquiatria , 73(11), 1154-1162.

Benjamin, EJ, Muntner, P., Alonso, A., et al. (2019). Estatísticas de doenças cardíacas e AVC – atualização de 2019: um relatório da American Heart Association.  Circulation , 139(10), e56-e528.

Neil-Dwyer, G., Bartlett, J., McAinsh, J., & Cruickshank, JM (1981). Bloqueadores beta-adrenérgicos e a barreira hematoencefálica.  British Journal of Clinical Pharmacology , 11(6), 549-553.

Hamer, M., Batty, GD, Seldenrijk, A., & Kivimaki, M. (2011). Tratamento medicamentoso anti-hipertensivo e o risco de depressão e sofrimento psicológico: revisão sistemática e meta-análise.  Journal of Hypertension , 29(12), 2349-2357.

Betts, TA, & Alford, C. (1985). Betabloqueadores e sono: um ensaio controlado.  European Journal of Clinical Pharmacology , 28(1), 65-68.

Fleminger, R. (1978). Alucinações e ilusões visuais com propranolol.  British Medical Journal , 1(6116), 1182.

Marcantonio, ER, Juarez, G., Goldman, L., et al. (1994). A relação do delírio pós-operatório com medicamentos psicoativos.  JAMA , 272(19), 1518-1522.

Muldoon, MF, Ryan, CM, Sereika, SM, Flory, JD, & Manuck, SB (2004). Ensaio randomizado sobre os efeitos da sinvastatina no funcionamento cognitivo em adultos hipercolesterolêmicos.  American Journal of Medicine , 117(11), 823-829.

Carlsson, CM, Gleason, CE, Hess, TM, et al. (2008). Efeitos da sinvastatina em biomarcadores do líquido cefalorraquidiano e cognição em adultos de meia-idade com risco de doença de Alzheimer.  Journal of Alzheimer’s Disease , 13(2), 187-197.

Björkhem, I., & Meaney, S. (2004). Colesterol cerebral: longa vida secreta por trás de uma barreira.  Arteriosclerose, Trombose e Biologia Vascular , 24(5), 806-815.

Marcoff, L., & Thompson, PD (2007). O papel da coenzima Q10 na miopatia associada à estatina: uma revisão sistemática.  Journal of the American College of Cardiology , 49(23), 2231-2237.

Schachter, M. (2005). Propriedades químicas, farmacocinéticas e farmacodinâmicas das estatinas: uma atualização.  Farmacologia Fundamental e Clínica , 19(1), 117-125.

Ott, BR, Daiello, LA, Dahabreh, IJ, et al. (2015). As estatinas prejudicam a cognição? Uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios clínicos randomizados.  Journal of General Internal Medicine , 30(3), 348-358.

Comunicação de Segurança de Medicamentos da FDA (2012). Alterações importantes na bula de medicamentos estatinas redutores de colesterol. Administração de Alimentos e Medicamentos dos EUA.

71. Golomb, BA, & Evans, MA (2008). Efeitos adversos das estatinas: uma revisão da literatura e evidências de um mecanismo mitocondrial.  American Journal of Cardiovascular Drugs , 8(6), 373-418.

Gu, Q., Paulose-Ram, R., Burt, VL, & Kit, BK (2014). Uso de medicamentos prescritos para redução do colesterol em adultos com 40 anos ou mais: Estados Unidos, 2003-2012.  NCHS Data Brief , 177, 1-8.

Charlesworth, CJ, Smit, E., Lee, DS, Alramadhan, F., & Odden, MC (2015). Polifarmácia entre adultos com 65 anos ou mais nos Estados Unidos: 1988-2010.  Revistas de Gerontologia Série A , 70(8), 989-995.

Budnitz, DS, Lovegrove, MC, Shehab, N., & Richards, CL (2011). Hospitalizações de emergência por eventos adversos a medicamentos em idosos americanos.  New England Journal of Medicine , 365(21), 2002-2012.

Instituto Lown. (2019). Excesso de medicamentos: como a necessidade de prescrever está prejudicando os idosos americanos. Boston, MA: Instituto Lown.

Richardson, K., Fox, C., Maidment, I., et al. (2018). Medicamentos anticolinérgicos e risco de demência: estudo de caso-controle.  BMJ , 361, k1315.

Rochon, PA, & Gurwitz, JH (1997). Otimizando o tratamento medicamentoso para idosos: a cascata de prescrição.  BMJ , 315(7115), 1096-1099.

Margolese, HC, Wolf, Y., Desmarais, JE, & Beauclair, L. (2005). Interações medicamentosas com medicamentos psicotrópicos: uma atualização.  CNS Drugs , 19(10), 847-885.

Flockhart, DA (2007). Interações medicamentosas: tabela de interações medicamentosas do citocromo P450. Faculdade de Medicina da Universidade de Indiana.

Campbell, N., Boustani, M., Limbil, T., et al. (2009). O impacto cognitivo dos anticolinérgicos: uma revisão clínica.  Intervenções Clínicas no Envelhecimento , 4, 225-233.

Warner-Schmidt, JL, Vanover, KE, Chen, EY, Marshall, JJ, & Greengard, P. (2011). Os efeitos antidepressivos dos inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) são atenuados por anti-inflamatórios em camundongos e humanos.  Proceedings of the National Academy of Sciences , 108(22), 9262-9267.

Brunello, N., Mendlewicz, J., Kasper, S., et al. (2002). O papel da noradrenalina e da inibição seletiva da recaptação de noradrenalina na depressão.  Neuropsicofarmacologia Europeia , 12(5), 461-475.

Browning, CH (1996). Anti-inflamatórios não esteroidais e efeitos colaterais psiquiátricos graves.  International Journal of Psychiatry in Medicine , 26(1), 25-34.

Müller, N. (2013). O papel do tratamento anti-inflamatório em transtornos psiquiátricos.  Psychiatria Danubina , 25(3), 292-298.

Kooshki, A., Forouzan, R., Rakhshani, MH, & Mohammadi, M. (2016). Efeito da aplicação tópica de óleo de Nigella sativa e paracetamol oral na dor em idosos com osteoartrite de joelho: um ensaio clínico cruzado.  Electronic Physician , 8(11), 3193-3197.

Daily, JW, Yang, M., & Park, S. (2016). Eficácia dos extratos de cúrcuma e curcumina no alívio dos sintomas da artrite articular: uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios clínicos randomizados.  Journal of Medicinal Food , 19(8), 717-729.

96. Kuptniratsaikul, V., Dajpratham, P., Taechaarpornkul, W., et al. (2014). Eficácia e segurança de extratos de Curcuma domestica em comparação com ibuprofeno em pacientes com osteoartrite de joelho: um estudo multicêntrico.  Intervenções Clínicas no Envelhecimento , 9, 451-458.

97. Shoba, G., Joy, D., Joseph, T., Majeed, M., Rajendran, R., & Srinivas, PS (1998). Influência da piperina na farmacocinética da curcumina em animais e voluntários humanos.  Planta Médica , 64(4), 353-356.

98. Guida, F., Luongo, L., Boccella, S., et al. (2010). A palmitoiletanolamida reduz comportamentos relacionados à dor e restaura a homeostase das sinapses glutamatérgicas no córtex pré-frontal medial de camundongos neuropáticos.  Molecular Brain , 3, 17.

99. Idem.

100. Petrosino, S., & Di Marzo, V. (2017). Farmacologia da palmitoiletanolamida e primeiros dados sobre a eficácia terapêutica de algumas de suas novas formulações.  British Journal of Pharmacology , 174(11), 1349-1365.

101. Schapowal, A. (2002). Ensaio clínico randomizado com petasites e cetirizina para o tratamento de rinite alérgica sazonal.  BMJ , 324(7330), 144-146.

102. Idem.

103. Idem.

104. Mlcek, J., Jurikova, T., Skrovankova, S., & Sochor, J. (2016). Quercetina e sua resposta imune antialérgica.  Moléculas , 21(5), 623.

105. Roschek, B., Fink, RC, McMichael, M., & Alberte, RS (2009). O extrato de urtiga (Urtica dioica) afeta os principais receptores e enzimas associados à rinite alérgica.  Pesquisa em Fitoterapia , 23(7), 920-926.

106. Singh, A., Hacini-Rachinel, F., Gosoniu, ML, et al. (2013). Efeito imunomodulador do probiótico Bifidobacterium lactis NCC2818 em indivíduos com rinite alérgica sazonal ao pólen de gramíneas: um ensaio clínico exploratório, randomizado e controlado por placebo.  European Journal of Clinical Nutrition , 67(2), 161-167.

107. Idem.

108. Pereira, RS (2006). Regressão dos sintomas da doença do refluxo gastroesofágico com suplementação alimentar com melatonina, vitaminas e aminoácidos: comparação com omeprazol.  Journal of Pineal Research , 41(3), 195-200.

109. Idem.

110. Siddaraju, MN, & Dharmesh, SM (2007). Inibição do crescimento gástrico de H+,K+-ATPase e Helicobacter pylori por antioxidantes fenólicos de Zingiber officinale.  Molecular Nutrition & Food Research , 51(3), 324-332.

111. Idem.

112. Prucksunand, C., Indrasukhsri, B., Leethochawalit, M., & Hungspreugs, K. (2001). Ensaio clínico de fase II sobre o efeito da cúrcuma longa (Curcuma longa Linn) na cicatrização de úlcera péptica.  Revista de Medicina Tropical e Saúde Pública do Sudeste Asiático , 32(1), 208-215.

113. Kassir, ZA (1985). Ensaio endoscópico controlado de quatro regimes medicamentosos no tratamento de úlcera duodenal crônica.  Irish Medical Journal , 78(6), 153-156.

114. Freundl, G., Godehardt, E., Kern, PA, Frank-Herrmann, P., Koubenec, HJ, & Gnoth, C. (2003). Taxas máximas estimadas de falha de monitores de ciclo menstrual usando probabilidades diárias de concepção no ciclo menstrual.  Reprodução Humana , 18(12), 2628-2633.

115. Idem.

116. Idem.

117. Lipovac, M., Chedraui, P., Gruenhut, C., et al. (2012). O efeito da suplementação de isoflavona de trevo vermelho sobre os sintomas vasomotores e da menopausa em mulheres na pós-menopausa.  Endocrinologia Ginecológica , 28(3), 203-207.

118. Idem.

119. Beck, V., Rohr, U., & Jungbauer, A. (2005). Fitoestrógenos derivados do trevo vermelho: uma alternativa à terapia de reposição estrogênica?  Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology , 94(5), 499-518.

120. Schellenberg, R. (2001). Tratamento da síndrome pré-menstrual com extrato do fruto de Agnus castus: estudo prospectivo, randomizado e controlado por placebo.  BMJ , 322(7279), 134-137.

121. Dording, CM, Schettler, PJ, Dalton, ED, et al. (2015). Um ensaio duplo-cego controlado por placebo com raiz de maca como tratamento para disfunção sexual induzida por antidepressivos em mulheres.  Medicina Alternativa e Complementar Baseada em Evidências , 2015, 949036.

122. Soja, AM, & Mortensen, SA (1997). Tratamento da insuficiência cardíaca congestiva com coenzima Q10 esclarecido por meta-análises de ensaios clínicos.  Molecular Aspects of Medicine , 18(supl), S159-S168.

123. Alehagen, U., Johansson, P., Björnstedt, M., Rosén, A., & Dahlström, U. (2013). Mortalidade cardiovascular e proBNP-N-terminal reduzidos após suplementação combinada de selênio e coenzima Q10: um ensaio clínico prospectivo, randomizado, duplo-cego e controlado por placebo, de 5 anos, entre idosos suecos.  International Journal of Cardiology , 167(5), 1860-1866.

124. Idem.

125. Idem.

126. Budoff, MJ, Takasu, J., Flores, FR, et al. (2006). Inibição da progressão da calcificação coronária usando extrato de alho envelhecido em pacientes recebendo terapia com estatinas: um estudo preliminar.  Medicina Preventiva , 41(2), 532-537.

127. Ried, K., Frank, OR, & Stocks, NP (2010). Extrato de alho envelhecido reduz a pressão arterial em pacientes com hipertensão tratada, mas não controlada: um ensaio clínico randomizado.  Maturitas , 67(2), 144-150.

128. Qin, S., Huang, L., Gong, J., et al. (2017). Eficácia e segurança da cúrcuma e da curcumina na redução dos níveis de lipídios sanguíneos em pacientes com fatores de risco cardiovascular: uma meta-análise de ensaios clínicos randomizados.  Nutrition Journal , 16(1), 68.

129. Idem.

130. Holubarsch, CJ, Colucci, WS, Meinertz, T., Gaus, W., & Tendera, M. (2008). Eficácia e segurança do extrato de Crataegus WS 1442 em pacientes com insuficiência cardíaca: o estudo SPICE.  European Journal of Heart Failure , 10(12), 1255-1263.

131. Albert, CM, Campos, H., Stampfer, MJ, et al. (2002). Níveis sanguíneos de ácidos graxos n-3 de cadeia longa e risco de morte súbita.  New England Journal of Medicine , 346(15), 1113-1118.

132. Rector, TS, Bank, AJ, Mullen, KA, et al. (1996). Estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo de suplementação oral de L-arginina em pacientes com insuficiência cardíaca.  Circulation , 93(12), 2135-2141.

133. Arruzazabala, ML, Valdés, S., Más, R., et al. (2002). Efeito do aumento sucessivo da dose de policosanol na agregação plaquetária em voluntários saudáveis.  Pharmacological Research , 45(1), 1-5.

134. Idem.

135. Kassis, AN, & Jones, PJ (2006). Alterações na cinética do colesterol após suplementação de policosanol de cana-de-açúcar: um ensaio clínico randomizado.  Lipids in Health and Disease , 5, 17.

136. Brown, BG, Zhao, XQ, Chait, A., et al. (2001). Sinvastatina e niacina, vitaminas antioxidantes, ou a combinação para a prevenção de doenças coronárias.  New England Journal of Medicine , 345(22), 1583-1592.

137. Idem.

138. Mollace, V., Sacco, I., Janda, E., et al. (2011). Atividade hipolipêmica e hipoglicêmica dos polifenóis da bergamota: de modelos animais a estudos em humanos.  Fitoterapia , 82(3), 309-316.

139. Idem.

140. Bent, S., Padula, A., Moore, D., Patterson, M., & Mehling, W. (2006). Valeriana para o sono: uma revisão sistemática e meta-análise.  American Journal of Medicine , 119(12), 1005-1012.

141. Ziegler, G., Ploch, M., Miettinen-Baumann, A., & Collet, W. (2002). Eficácia e tolerabilidade do extrato de valeriana LI 156 em comparação com oxazepam no tratamento da insônia não orgânica – um estudo clínico comparativo, randomizado e duplo-cego.  European Journal of Medical Research , 7(11), 480-486.

142. Idem.

143. Bent, S., Padula, A., Moore, D., Patterson, M., & Mehling, W. (2006). Valeriana para o sono: uma revisão sistemática e meta-análise.  American Journal of Medicine , 119(12), 1005-1012.

144. Idem.

145. Langade, D., Kanchi, S., Salve, J., Debnath, K., & Ambegaokar, D. (2019). Eficácia e segurança do extrato da raiz de ashwagandha (Withania somnifera) na insônia e ansiedade: um estudo duplo-cego, randomizado e controlado por placebo.  Cureus , 11(9), e5797.

146. Guerrero, FA e Medina, GM (2017). Efeito de uma planta medicinal (Passiflora incarnata L) no sono.  Ciência do Sono , 10(3), 96-100.

147. Idem.

148. Abbasi, B., Kimiagar, M., Sadeghniiat, K., Shirazi, MM, Hedayati, M., & Rashidkhani, B. (2012). O efeito da suplementação de magnésio na insônia primária em idosos: um ensaio clínico duplo-cego controlado por placebo.  Journal of Research in Medical Sciences , 17(12), 1161-1169.

149. Nobre, AC, Rao, A., & Owen, GN (2008). L-teanina, um constituinte natural do chá, e seu efeito no estado mental.  Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition , 17(supl. 1), 167-168.

150. Mahlberg, R., Kunz, D., Sutej, I., Kühl, KP, & Hellweg, R. (2009). Tratamento com melatonina de distúrbios do ritmo diurno-noturno e do crepúsculo na doença de Alzheimer: um estudo piloto aberto com actigrafia.  Journal of Clinical Psychopharmacology , 29(5), 456-461.

O segredo oculto dos opioides do café: por que sua xícara matinal é mais viciante do que você pensa

Você acha que sabe por que é viciado em café ? É a cafeína, certo?  É o que todo mundo diz. Mas e se eu lhe dissesse que sua xícara matinal contém compostos que literalmente ativam os  mesmos receptores cerebrais que o ópio ? E se o verdadeiro motivo pelo qual o café tem um poder tão viciante sobre bilhões de pessoas não for apenas para mantê-las acordadas, mas sim para uma dependência neuroquímica complexa que vai muito além de um simples efeito estimulante?

Isso não é teoria da conspiração.  É  ciência publicada  que esteve escondida à vista de todos por décadas.

A descoberta que mudou tudo (e sobre a qual ninguém falou)

Em 1983, pesquisadores publicaram uma descoberta bombástica na revista  Nature  que deveria ter revolucionado a maneira como pensamos sobre o café. Eles descobriram que o café contém  exorfinas  — compostos semelhantes a opioides que se ligam aos mesmos receptores no cérebro que a morfina e a heroína.

A questão é:  tanto o café comum quanto o descafeinado apresentaram essa atividade do receptor opiáceo . Pense bem. O efeito opioide não tem nada a ver com a cafeína.

Os pesquisadores descobriram que uma xícara média de café contém esses compostos opioides em concentrações  cinco vezes maiores  do que a quantidade necessária para ter um efeito biológico 1 . Em outras palavras, toda vez que você bebe café, você não está apenas sentindo o efeito da cafeína –  você está literalmente microdosando opioides.

O coquetel neuroquímico sobre o qual ninguém fala

O café não é apenas cafeína líquida. É um sistema complexo de administração de fármacos que atua simultaneamente em múltiplas vias de neurotransmissores:

1. O efeito opioide : Essas exorfinas que mencionamos? São peptídeos com peso molecular entre 1.000 e 3.500 que sobrevivem à digestão e ao calor .  Elas criam aquela sutil sensação de prazer e conforto — aquela sensação de “está tudo bem com o mundo” que os apreciadores de café conhecem tão bem.

2. A descarga de dopamina : o café contém compostos que estimulam a liberação de dopamina — o mesmo neurotransmissor sequestrado pela cocaína  . Este é o químico de recompensa do seu cérebro, aquele que faz você pensar “preciso fazer isso de novo”.

3. O bloqueio da adenosina : esta é a parte da cafeína que todo mundo conhece: bloqueia os sinais naturais do seu cérebro de “hora de descansar”.

4. O Fator Trigonelina:  Este composto do café não apenas estimula a dopamina, como também promove ativamente o crescimento de neuritos, um processo ligado à regeneração neural e à plasticidade cerebral.  Em outras palavras, pode ajudar a reconectar seu cérebro, potencialmente reforçando seu desejo por café. Paradoxalmente, embora o café possa ter um efeito “depressivo” para alguns — devido ao seu impacto nos hormônios do estresse ou no sono — a trigonelina pode oferecer um efeito neuroprotetor, melhorando certos aspectos da função cerebral a longo prazo.

Pense nisso: você está simultaneamente ativando receptores opioides (prazer/alívio da dor), inundando de dopamina (recompensa/motivação), bloqueando adenosina (evitando sinais de fadiga) e potencialmente criando novos caminhos neurais que reforçam o hábito.

É de se admirar que 90% dos adultos americanos consumam cafeína diariamente, sendo o café a principal fonte?

Por que isso é mais importante do que você pensa

Essa ação multifacetada explica fenômenos que a cafeína sozinha nunca conseguiria:

  • Por que os bebedores descafeinados ainda sentem “algo” no café
  • Por que a abstinência de café parece mais uma abstinência de drogas do que simplesmente cansaço
  • Por que aquela primeira xícara proporciona um alívio psicológico tão profundo
  • Por que os hábitos de tomar café são tão ritualísticos e compulsivos
  • Por que mudar para pílulas de cafeína nunca satisfaz os bebedores de café

Como observou o filósofo da nutrição Rudolf Hauschka, o café cria uma consciência única entre corpo e mente que vai além da mera estimulação . Ele não apenas te acorda, mas também altera fundamentalmente sua neuroquímica e percepção.

O lado negro da sua dose diária

É aqui que a coisa fica preocupante.  A ativação regular das vias opioides e dopaminérgicas leva à tolerância e à dependência. Seu cérebro regula negativamente esses receptores, o que significa que você precisa de mais café para se sentir normal. Parece familiar?

O ritual matinal “inofensivo” torna-se uma exigência fisiológica. Se você perder sua dose, será atingido por:

  • Dores de cabeça esmagadoras
  • Irritabilidade e ansiedade
  • Fadiga profunda
  • Depressão
  • Dificuldade de concentração
  • Sintomas semelhantes aos da gripe

Estes não são apenas sintomas de “abstinência de cafeína”. São o resultado de uma complexa rede de dependências neuroquímicas — múltiplos sistemas neurotransmissores clamando por seu coquetel de drogas diário habitual, interrompidos e insatisfeitos. Na verdade, estes podem, por vezes, sobrepor-se aos sintomas tradicionais de “desintoxicação” de opioides.

O pior de tudo é o que você  não  obtém quando recorre ao café para obter energia : a euforia muito mais profunda e sustentável que vem da sua própria biologia — especificamente, dos  exercícios . Aquela sensação de energia limpa e vibrante após uma sessão matinal de HIIT ou uma caminhada rápida em jejum? É  ouro neuroquímico  — um elixir produzido naturalmente de  endorfinas, dopamina, anandamida, BDNF e muito mais.

Mas aqui está a ironia cruel: depois de tomar a primeira ou a segunda xícara de café,* esse caminho muitas vezes se fecha. A queda de motivação e energia que se segue pode ser sentida como a gravidade. O corpo, sentindo que já foi “estimulado”, regula negativamente seu impulso interno de se movimentar. Então, em vez de ir à academia, você se sente  muito cansado, muito sem graça  — incapaz de acessar o estado que mais poderosamente restauraria seu sistema nervoso e elevaria seu humor.

Este é o custo oculto de  terceirizar sua neurobiologia  para uma xícara de café, em vez de conquistá-la por meio da ativação da farmacopeia mais potente do corpo — uma  sinfonia de hormônios, neurotransmissores e sensações  disponíveis apenas por meio de  esforço, respiração, suor e cuidado . Esse brilho residual requintado — aquele que nenhum latte pode alcançar — não vem do  consumo , mas da  conexão com sua própria força vital .

Em nossa prática de atendimentos diários, vemos que a maioria das pessoas é alérgica à café. O café possui um efeito acidificante no organismo, além de todas questões citadas anteriormente.

Sayer Ji

OBS.: Através da biorressonância eletrônica, podemos verificar se o café está incompatível com o seu corpo, bem como outras questões.

Referências

1. Boublik JH, Quinn MJ, Clements JA, Herington AC, Wynne KN, Funder JW. “O café contém potente atividade de ligação ao receptor opiáceo.”  Nature . 1983;301(5897):246-248.

2. Acquaviva F, DeFrancesco A, Andriulli A, et al. “Efeito do café normal e descafeinado nos níveis de gastrina sérica.”  J Clin Gastroenterol . 1986;8(2):150-153.

Seu corpo começa a avisá-lo 12 anos antes de um ataque cardíaco

Ataques cardíacos não surgem do nada. Um estudo abrangente que acompanhou mais de 3.000 pessoas por 35 anos acaba de descobrir algo que deve mudar a forma como pensamos sobre doenças cardíacas: seu corpo começa a avisar mais de uma década antes de algo sério acontecer.

Pesquisadores do estudo CARDIA publicaram suas descobertas no JAMA Cardiology , e os resultados são reveladores. Pessoas que eventualmente sofreram ataques cardíacos, derrames ou complicações cardíacas sofreram movimentos pelo menos cerca de 12 anos antes do diagnóstico. Não se tratava de envelhecer ou ficar mais ocupado – era o corpo rotineiramente problemas futuros.

O aviso em câmera lenta

Eis o que os pesquisadores descobriram ao analisar os dados: enquanto as pessoas saudáveis mantiveram seus níveis regulares de atividade até a meia-idade, futuros pacientes cardíacos iniciaram um declínio constante. E não foi sutil.

A queda acelerada ainda mais nos últimos dois anos antes do evento cardíaco de alguém. Nessa época, essas pessoas praticavam significativamente menos atividade física do que seus amigos e familiares saudáveis.

O que é realmente preocupante é o que aconteceu após o diagnóstico. Mesmo após o tratamento, as pessoas que tiveram eventos cardiovasculares muito menos ativos do que todas as outras. Seja por se sentirem limitados fisicamente ou simplesmente por medo de se esforçarem, a diferenças diferentes.

A insuficiência cardíaca é a mais grave

Quando a equipe analisa diferentes tipos de problemas cardíacos, os pacientes com insuficiência cardíaca ou pior declínio de atividade antes do diagnóstico. Isso até faz sentido quando você pensa nisso – o músculo cardíaco está gradualmente enfraquecendo, então, é claro, o exercício se torna mais difícil anos antes que os médicos descubram o que está errado.

Pessoas que mais tarde sofreram derrames ou ataques cardíacos também sofreram menos ativas ao longo do tempo, mas as mudanças foram mais graduais até um pouco antes dos eventos.

Após o diagnóstico, porém, todos os três grupos atingiram praticamente o mesmo nível baixo de atividade. Muito abaixo dos 150 minutos de exercícios semanais são recomendados pelos especialistas em saúde.

As mensagens secretas do seu corpo

Esta pesquisa sugere algo importante: quando subir escadas fica mais difícil ou as caminhadas de fim de semana começam a parecer muito trabalhosas, seu corpo pode estar tentando lhe dizer algo sobre seu coração.

Geralmente pensamos nessas mudanças como envelhecimento normal ou apenas fora de forma. Mas talvez haja sinais precoces de que algo está errado com seu sistema cardiovascular.

Uma boa notícia? Doze anos é muito tempo. Se o declínio da atividade for realmente um sinal precoce, há muitas oportunidades para reverter a situação.

O que você pode fazer agora

Conhecer esse cronograma de 12 anos muda a maneira como você deve pensar em se manter ativo:

Preste atenção aos seus níveis de energia.   Se atividades que costumavam ser simples ficam mais difíceis, não ignore. Monitore essas mudanças e converse com seu médico sobre elas.

Transforme o movimento em um hábito diário.   Você não precisa se tornar um maratonista. Caminhar, subir escadas, cuidar do jardim – tudo isso contribui para manter seu sistema cardiovascular saudável.

Descubra o que está te impedindo.   Você está sentindo menos ativo? É porque está cansado, estressado, com dor ou simplesmente não tem tempo? identificar as verdadeiras barreiras ajuda você a encontrar soluções.

Inclua alguma atividade em sua rotina diária.   Estacione mais longe, ande falando ao telefone e vá ao banheiro pelo caminho mais longo. Pequenas mudanças se acumularam ao longo de décadas.

Leve seus fatores de risco a sério.   Histórico familiar de doenças cardíacas?  Pressão alta ? Diabetes? Isso torna a atividade física ainda mais importante para a prevenção.

Fortaleça seus sistemas energéticos.   A falta de sono e o estresse dificultam a motivação para a atividade física. Resolver esses problemas e o movimento se tornará mais fácil.

O estudo longo

Este estudo é especial porque acompanhou pessoas por 35 anos – mais tempo do que a maioria das pesquisas desse tipo. Essa longa linha do tempo revelou algo que não podíamos ver antes: a doença cardíaca é um processo lento que começa muito antes do que imaginávamos.

A maioria das pessoas espera até apresentar sintomas ou receber resultados de exames assustadores antes de mudar seu estilo de vida. Mas esta pesquisa mostra que o processo da doença começa anos antes que os médicos consigam diagnosticar qualquer coisa.

Seu nível de atividade pode ser o melhor monitor em tempo real da saúde do seu coração. Quando seu sistema cardiovascular está funcionando bem, movimentar-se parece natural e prazeroso. Quando ele começa a apresentar dificuldades, o exercício se torna uma tarefa árdua.

Em vez de aceitar a redução da atividade física como apenas envelhecimento, talvez considere isso um feedback do seu coração. Seu corpo pode estar enviando uma mensagem importante sobre o que está por vir – 12 anos antes de se tornar uma emergência médica.

O lado positivo é que a atividade física funciona nos dois sentidos: previne problemas cardíacos e os trata. Mesmo após o diagnóstico, pessoas que mantêm ativas ou tornam mais ativas apresentam melhores resultados e se sentem melhor no dia a dia .

Cada escolha de se movimentar em vez de ficar sentado, cada lance de escada em vez de usar o elevador, cada caminhada ao redor do quarteirão – tudo isso são investimentos no seu futuro cardiovascular.

A atividade física é apenas um componente da saúde cardíaca integral.

Patrick Tims

As fontes para este artigo incluem:

Jamanetwork.com
Medicalxpress.com

A dívida cognitiva que acumulamos sempre que usamos IA

Cada estímulo pode vir ao custo da eficiência cognitiva e da criatividade.

Quando pesquisadores do MIT pediram aos alunos que escrevessem redações com e sem ChatGPT, os resultados foram preocupantes: 83% dos que usaram IA para redigir seus trabalhos não conseguiram se lembrar de uma única frase, mesmo tendo-a escrito apenas alguns minutos antes.

A amnésia induzida pela IA exemplifica mais do que apenas um efeito colateral da inteligência artificial. O ChatGPT e ferramentas similares com tecnologia de IA são agora usadas diariamente e amplamente para tudo, de e-mails a ensaios. No entanto, como indica o novo estudo, podemos estar sacrificando a capacidade cognitiva e a criatividade em nome da conveniência a curto prazo.

Amnésia induzida por IA

O estudo do MIT incluiu 54 participantes da região de Boston. Os estudantes escreveram redações sob três condições: usando o ChatGPT, usando o Google para pesquisa ou utilizando apenas seu conhecimento e raciocínio. Os pesquisadores os examinaram em termos de memória, ativação neural e sentimentos de propriedade.

O déficit de memória era apenas uma parte de um padrão mais amplo.

Ao monitorar a atividade cerebral, pesquisadores descobriram que usuários de IA apresentaram uma redução significativa no engajamento neural. Os escritores que utilizavam apenas o cérebro geraram quase o dobro da quantidade de conexões na faixa de frequência alfa, associada à atenção focada e à criatividade, em comparação aos usuários do ChatGPT.

Na banda teta, relacionada à formação da memória e ao pensamento profundo, a lacuna foi maior: 62 conexões para os escritores que usaram apenas o cérebro, contra 29 para aqueles que usaram IA.

Assim como os sistemas de GPS que gradualmente corroem  nossas habilidades de navegação, as ferramentas de escrita de IA dão lugar à tendência natural do nosso cérebro de conservar energia, recuando quando um sistema externo lida com trabalho cognitivo.

Por si só, não é necessariamente algo ruim. Afinal, criamos ferramentas e tecnologias para delegar processos e economizar esforços. No entanto, quando se trata das descobertas do MIT, em que alunos esqueceram o que escreveram minutos antes, é preocupante, disse Steven Graham, professor da Divisão de Liderança e Inovação da Faculdade de Professores da Universidade Estadual do Arizona, que pesquisa como a escrita afeta a aprendizagem.

Os alunos devem usar a escrita como ferramenta de aprendizagem, disse ele. “Se você não consegue se lembrar das informações básicas dos seus textos, surge a pergunta: ‘O que você aprendeu?'”

Pessoas que usam excessivamente o ChatGPT para tarefas cognitivas de rotina privam sua memória do estímulo essencial necessário para se manter em forma, disse Mohamed Elmasry, professor emérito de engenharia da computação na Universidade de Waterloo, que escreve sobre o uso de IA e inteligência humana.“Sim, embora o cérebro humano seja um órgão sem partes móveis, ele ainda precisa de exercício!”, disse Elmasry. Ele teme que a dependência da tecnologia de IA possa levar a efeitos mais preocupantes a longo prazo.

Os efeitos a longo prazo

Quatro meses após a primeira redação, os mesmos participantes do grupo de IA do estudo do MIT foram solicitados a escrever uma redação final usando apenas suas mentes. No entanto, mesmo quando instruídos a pensar de forma independente, os exames de EEG mostraram que suas redes neurais estavam menos ativadas em comparação com aqueles que pensavam e escreviam de forma independente o tempo todo.

Os pesquisadores chamaram o fenômeno de “dívida cognitiva” — assim como a dívida financeira, a assistência da IA oferece benefícios imediatos, mas pode criar custos de longo prazo.

Escrever é um trabalho árduo, disse Graham. “Algumas ideias são difíceis e difíceis de entender, e exigem que nos envolvamos em vários níveis; portanto, se uma máquina faz isso por nós, não colheremos os benefícios que provavelmente colheríamos do nosso próprio envolvimento.”

Escrever força você a recuar e decidir quais informações são importantes — isso o impulsiona a tomar decisões. Além disso, você precisa organizar as informações de forma coerente, personalizá-las, colocá-las em suas próprias palavras e “lidar com elas”, disse Graham. O algoritmo pode estar enfraquecendo sutilmente — ou simplesmente alterando — as vias neurais que sustentam o raciocínio independente, a síntese criativa e a expressão original.

“Ao adotar o caminho mais fácil e rápido para realizar tarefas cognitivas diárias usando atalhos como o ChatGPT, gradualmente erodimos os recursos de memória inteligente do nosso cérebro”, disse Elmasry.

A subutilização cognitiva pode ter consequências graves, disse ele. “Quando a memória humana se atrofia por falta de estímulo e desafio, à medida que envelhecemos, tornamo-nos mais vulneráveis a demência precoce e mais grave, além de outras formas de declínio cognitivo.”É importante observar que atualmente não há evidências diretas que vinculem o uso de IA à demência. No entanto, a preocupação é que, se nossos cérebros se adaptarem a menos desafios mentais, eles podem se tornar menos resilientes a longo prazo.

Perfeitamente uniforme, previsivelmente chato

O estudo também refletiu um efeito sutil, mas não menos preocupante, das redações assistidas por IA: perda de individualidade e criatividade.

Os prompts dados aos alunos eram perguntas fundamentalmente centradas no ser humano, como “A verdadeira lealdade requer apoio incondicional?” e “Pessoas que são mais afortunadas do que outras deveriam ter uma obrigação moral maior de ajudar aquelas que são menos afortunadas?”

Essas sugestões deveriam ter estimulado respostas imbuídas de experiência e raciocínio pessoal. Em vez disso, as redações sobre IA demonstraram homogeneização algorítmica. Os alunos, sem saber, adotaram frases, estruturas frasais e perspectivas semelhantes — suas vozes individuais subsumidas em um modelo previsível.

Essas observações “não são surpreendentes”, disse Graham, “porque esses modelos replicam o que veem no banco de dados com o qual foram treinados. É uma fórmula na maior parte — pode usar as mesmas palavras repetidamente”.

Os professores de inglês que revisaram as redações, sem saber quais eram geradas por IA, descreveram o trabalho do ChatGPT como tendo “um uso quase perfeito da linguagem e da estrutura, ao mesmo tempo em que falhava em fornecer insights pessoais ou declarações claras”. Os professores consideraram essas redações “sem alma” porque “muitas frases eram vazias em relação ao conteúdo, e as redações careciam de nuances pessoais”, escreveram os pesquisadores.A uniformidade da expressão levanta sérias questões sobre o pensamento individual. Ao terceirizarmos a luta para encontrar nossas próprias palavras, estaremos terceirizando a formação dos nossos próprios pensamentos?

A terceirização diminui sua autonomia

Pensar é caro. O trabalho cognitivo consome uma quantidade significativa de energia neural, e nossos cérebros naturalmente buscam conservar recursos quando existem alternativas.

No entanto, quando podemos convocar instantaneamente a IA para lidar com nossas tarefas mentais, nossos cérebros podem estar se acostumando a ser consumidores passivos de nossos próprios pensamentos.

Durante séculos, nossa capacidade de pensamento independente foi considerada fundamental para a dignidade humana. Muitos argumentaram que a autonomia requer a capacidade de raciocinar por nós mesmos.

Alguns participantes do estudo descreveram sentir-se “culpados” pelo uso da IA, mesmo quando ela produziu melhores resultados imediatos. Essa culpa pode ser um sinal importante, sugerindo uma compreensão intuitiva de que algo valioso está sendo perdido na troca. Um sentimento comum ao usar a IA, como disse um participante, é que “parece trapaça”.

O que acontece com a autonomia quando o raciocínio se torna um serviço que compramos de algoritmos? O estudo do MIT sugere que cada estímulo que gera conveniência apaga o fogo da criatividade humana — e possivelmente do raciocínio.

O uso da IA é inevitável. “O trem já partiu”, disse Graham. “Mas precisamos decidir como deixar o trem seguir em frente.”

Pode haver um momento, um lugar e um uso certos para a IA na escrita, disse ele. Com uso cuidadoso e intencional, a IA pode aumentar a produtividade e até mesmo aprimorar a criatividade . A chave é vigilância e intenção, para incentivar alunos e usuários a serem pensadores críticos que engajam suas mentes primeiro e usam a IA como uma ferramenta — não como uma muleta.

Makai Allbert

Por que o óleo da fritadeira pode estar fritando seu cérebro: a ligação oculta entre óleos de sementes e dores de cabeça

Se você já comeu frituras e acabou com uma dor de cabeça latejante horas depois, os óleos de sementes podem ser os culpados. Comumente usados em fast food e salgadinhos processados, óleos de sementes como soja, canola, milho e girassol são frequentemente comercializados como “saudáveis para o coração” devido ao seu alto teor de gordura poli-insaturada. Mas, quando aquecidos — especialmente repetidamente, como em fritadeiras de restaurantes —, podem se tornar um gatilho oculto para dores de cabeça e inflamação.

O problema está na oxidação. Quando óleos de sementes são expostos a altas temperaturas, suas estruturas instáveis de ácidos graxos se decompõem, formando aldeídos — compostos associados ao estresse oxidativo que podem afetar a função cerebral e desencadear dores de cabeça em indivíduos sensíveis. Um estudo publicado na Toxicology Reports descobriu que o aquecimento de óleos vegetais leva à produção de produtos de peroxidação lipídica, incluindo aldeídos que têm sido associados a doenças neurodegenerativas e inflamação vascular — ambos conhecidos contribuintes para dores de cabeça (Toxicology Reports, 2015).

Além disso, os óleos de sementes são ricos em ácidos graxos ômega-6, que, em excesso, podem desequilibrar o equilíbrio inflamatório do corpo. Quando a proporção de ácidos graxos ômega-6 para ômega-3 é muito alta — como costuma acontecer na dieta ocidental padrão —, pode ocorrer inflamação crônica de baixo grau. A inflamação, particularmente ao redor dos vasos sanguíneos do cérebro, é um fator bem documentado tanto em enxaquecas quanto em cefaleias tensionais.

Pessoas com sensibilidades alimentares, condições inflamatórias ou enxaquecas podem descobrir que a eliminação de óleos de sementes resulta em menos dores de cabeça e menos intensas. Optar por gorduras mais estáveis, como azeite de oliva extravirgem, manteiga ou óleo de coco — especialmente ao cozinhar em fogo alto — pode reduzir a exposição a subprodutos nocivos.

Conclusão: embora os óleos de sementes sejam baratos e amplamente disponíveis, seu impacto potencial no estresse oxidativo e na inflamação pode torná-los um contribuinte sutil para as dores de cabeça pós-refeição.

Revertendo a osteoporose

As mulheres foram enganadas para acreditar que, depois dos 50, automaticamente desenvolvem osteoporose. Mas a maior parte do que nos dizem sobre essa epidemia “silenciosa” está errada.

Se você é uma mulher com mais de 40 anos, você está vivendo com o espectro da sua coluna entrando em colapso lentamente, e as chances de isso acontecer com você aumentam a cada ano, se as estatísticas forem verdadeiras.

De acordo com a Sociedade Nacional de Osteoporose do Reino Unido (NOS), uma em cada duas mulheres britânicas e um em cada cinco homens britânicos com mais de 50 anos fraturarão um osso em algum momento devido a ossos fracos e porosos.

Nos Estados Unidos, as estatísticas são mais de 10 vezes piores: de acordo com a Fundação Nacional de Osteoporose dos EUA (NOF), mais de 40 milhões de pessoas atualmente têm osteoporose ou correm alto risco de desenvolvê-la devido à baixa massa óssea.

E o mais assustador de tudo é a natureza silenciosa desta epidemia. Assim como o câncer, você não sabe que tem até que algo catastrófico aconteça. Você quebra alguma coisa e, se for o seu quadril, pode acabar te matando.

Essas estatísticas representam um cenário ideal para a indústria farmacêutica, que se alimenta em grande parte de doenças intratáveis que só são controladas (mas nunca curadas) por meio de medicamentos ao longo da vida — neste caso, bifosfonatos como o Fosamax ou terapia de reposição hormonal (TRH).

Embora a osteoporose esteja de fato muito mais disseminada do que deveria, como demonstram as evidências mais recentes, a escala do problema é altamente inflada, em grande parte devido às mudanças nas definições do que exatamente constitui “anormal”, às limitações da tecnologia de triagem sofisticada e, como sempre, ao longo braço da indústria farmacêutica.

Com a ajuda de instituições de caridade educacionais financiadas pela Big Pharma, como a NOS no Reino Unido, e de celebridades famosas como Sally Fields, que em 2006 se tornou o rosto público do Boniva, um medicamento para osteoporose feito pela Roche, a indústria farmacêutica realizou uma campanha de relações públicas bem-sucedida para incutir medo em mulheres que estão entrando na meia-idade, encorajando-as a acreditar que seus ossos entrarão em colapso automaticamente após a menopausa, um declínio que só pode ser interrompido tomando um medicamento para emergências.

“Todo mundo deveria fazer um exame de densidade óssea”, disse a atriz em uma entrevista, “porque é a única maneira de determinar se você tem osteopenia — que é o estágio imediatamente anterior à osteoporose — ou se você tem osteoporose. Seus ossos ficam tão porosos, como giz molhado.

Se você tem osteoporose, precisa conversar com seu médico. A verdade é que os medicamentos podem ajudar, mas a maioria das mulheres com osteoporose não os toma por tempo suficiente ou pulam doses. Isso as coloca em maior risco de fraturas ósseas…

Como muitas evidências científicas e anedóticas demonstram, a osteoporose não é uma parte normal do envelhecimento, mas uma doença do nosso estilo de vida moderno.

Também não é uma sentença de prisão perpétua. Longe de ser uma “doença” em si, a osteoporose é, como argumenta a nutricionista americana e especialista em saúde óssea Dra. Susan Brown, o resultado da tentativa desesperada do corpo de se autorreparar e se reequilibrar bioquimicamente.

Em muitos casos, a osteoporose completa pode ser interrompida e até revertida por meio de uma série de mudanças simples no estilo de vida, sem precisar recorrer a medicamentos por toda a vida, como Shelly Lefkoe fez.

Toda a campanha do medo é baseada em seis premissas equivocadas:

1 – Não deveríamos perder muito osso à medida que envelhecemos. Se isso acontecer, temos “pré-osteoporose” ou “osteopenia”.

2 – Uma em cada duas mulheres sofrerá uma fratura grave

3 – A doença óssea é um aspecto inevitável da velhice após a menopausa

4 – Baixa massa óssea é igual a baixa resistência óssea

5 – A doença óssea ocorre devido aos baixos níveis de cálcio

6 – A osteoporose é irreversível.

NIX para DXA

O padrão ouro para a cintilografia óssea é a absorciometria de raios X de dupla energia, ou DXA – uma técnica sofisticada de raios X. Você recebe uma injeção prévia de um líquido radioativo e, em seguida, é solicitado a deitar-se sobre uma mesa enquanto é examinado por meia hora a uma hora, ou até mais, se for necessária uma visão tridimensional completa. As medições geralmente são feitas na coluna, quadril, calcanhar e antebraço.

Mas a precisão desse tipo de exame pode ser facilmente comprometida. “Uma caminhada pela sala faz com que a medição mude em até 6% [no quadril], o que corresponde a seis anos de perda óssea na taxa normal”, diz Susan M. Ott, professora de medicina da Universidade de Washington em Seattle. 1

O controle de qualidade deficiente da máquina e uma alta taxa de erros do operador também podem afetar os resultados.

A técnica preferida mede muitas áreas diferentes ao mesmo tempo (uma foto da parte superior da perna produz cinco medições separadas, por exemplo), mas também aumenta o risco de falsos positivos.

“Mudanças aparentemente drásticas podem ser consideradas como indicadores de melhora ou perda óssea drástica, mas podem ser simplesmente devidas à precisão da medição e à técnica de reposicionamento inadequada”, escreveu David M. Reid, reumatologista do City Hospital em Aberdeen, Escócia, e seus colegas. 2

Estudos mostram que os exames de DXA não são necessariamente muito precisos. Em um estudo, os exames não conseguiram detectar osteonecrose em um sexto dos casos confirmados. 3

Extremos de peso (abaixo ou acima do peso), idade (acima de 60 anos) e até artrite também podem alterar os resultados. Na verdade, todo o exercício de medir a massa óssea pode ser inútil, pois a massa óssea não tem necessariamente nada a ver com a resistência óssea. O flúor, por exemplo, causa um aumento drástico na massa óssea, mas diminui sua resistência. É por isso que populações idosas em comunidades com alta concentração de flúor apresentam um aumento na osteoporose.

Mito 1: Não deveríamos perder muito osso à medida que envelhecemos

De acordo com a NOF nos EUA, quase 22 milhões de mulheres americanas e perto de 12 milhões de homens têm osteopenia, um termo médico relativamente novo (‘osteo’ = osso e ‘penia’ = baixa quantidade) usado para descrever alguém cuja densidade óssea é ligeiramente menor do que a de uma pessoa saudável, mas não tão baixa quanto a de alguém com osteoporose avançada.

A densidade óssea geralmente é medida com um tipo de exame de varredura chamado DXA (absorciometria de raios X de dupla energia), que emprega dois feixes, um de alta energia e um de baixa energia.

O feixe de baixa energia atravessa apenas tecidos moles, enquanto o de alta energia também atravessa os ossos. O radiologista que realiza o exame medirá diversos ossos do seu corpo, e a densidade óssea será calculada calculando a diferença entre as duas leituras do feixe e comparando-as com o valor “ideal”.

A osteoporose é determinada pelo escore T como medida da densidade óssea, que é definido como zero, representando a pontuação média de uma jovem mulher na faixa dos 20 anos no pico da densidade óssea. Uma mulher mais velha, após a menopausa, tem uma probabilidade esmagadora de apresentar um escore T negativo, e a Organização Mundial da Saúde (OMS) definiu arbitrariamente o escore T para osteoporose em -2,5, ou dois desvios-padrão e meio abaixo da pontuação ideal. Ter um escore de densidade óssea entre -1 e -2 desvios-padrão abaixo do ideal para uma jovem geralmente resulta em um diagnóstico de osteopenia. Para traduzir isso em termos simples, um escore T de -1 (1 desvio-padrão a menos) significa que seus ossos são de 10 a 12% menos densos do que os de uma jovem mulher no auge da vida. Qualquer valor abaixo disso e você é considerada osteopênica.

De acordo com evidências recentes, comparar pessoas mais velhas com um padrão mais jovem como medida de saúde óssea coloca cerca de 34 milhões de mulheres e homens nos EUA na categoria de portadores de osteopenia.

Além da prática questionável de comparar a saúde óssea na meia-idade com a saúde óssea na faixa dos 20 anos, como aponta o Dr. Brown, os jovens não são mais um parâmetro de boa saúde. Cerca de 16% (ou uma em cada seis mulheres jovens) também têm uma densidade óssea de -1T ou menos e, por essa definição, também teriam osteopenia.

Além disso, a linha divisória entre osteopenia e osteoporose continua mudando. Em 2003, a NOF (Organização Nacional de Saúde) dos EUA redefiniu um escore T de -2, anteriormente o nível mais baixo definido como “osteopenia”, como agora representando “osteoporose” completa. O efeito líquido dessa pequena mudança na definição foi a reclassificação imediata de 6,7 milhões de mulheres americanas que haviam sido caracterizadas como limítrofes e saudáveis como portadoras de osteoporose que necessitava de tratamento médico.

Mas a pontuação T não leva em consideração sua pontuação Z, que é sua pontuação comparada com a de pessoas da sua idade, sexo, origem racial e peso, todos os quais podem afetar seu risco de fratura.

Além disso, é perfeitamente saudável perder massa óssea à medida que envelhecemos; o problema não é a massa, mas a capacidade do osso de se autorreparar.

Mito 2: Uma em cada duas mulheres corre risco de fratura

Esse número, bastante exagerado, abrange principalmente as fraturas vertebrais “silenciosas”, que não causam dor e, em sua maioria, cicatrizam sozinhas. A verdadeira incidência de fraturas de quadril ao longo da vida é de 17 a 22% para mulheres de 50 anos e de 6 a 11% para homens.¹ Até mesmo o Cirurgião-Geral dos EUA estima que apenas 17% das mulheres (cerca de uma em cada seis) com mais de 50 anos fraturarão o quadril, enquanto a idade média para tal fratura é de 82 anos.

Além disso, a maioria dessas fraturas de quadril ocorre devido a uma queda e, quando as mulheres que sofreram quedas são examinadas e comparadas com controles saudáveis, há uma semelhança considerável entre os dois grupos em densidade mineral óssea e massa óssea, sugerindo que outros fatores são responsáveis, como inatividade física, perda de força muscular, cognição ou visão prejudicadas, doenças crônicas e o uso de um ou mais medicamentos prescritos. 2

E por mais calamitosa que uma fratura de quadril possa ser em idades avançadas, ela pode não ser fatal. Embora um quinto de todos os pacientes idosos morram dentro de um ano após uma fratura de quadril, não está claro se a morte foi devido à fratura ou à fragilidade geral .

Mito 3: A doença óssea é um aspecto inevitável da velhice após a menopausa

É verdade que perdemos massa óssea à medida que envelhecemos, assim como perdemos massa muscular; de acordo com o Dr. Brown, atingimos nosso pico de massa óssea por volta dos 30 a 35 anos, após o qual perdemos cerca de 25 por cento dos ossos entre essa idade e os 80 anos. No entanto, mesmo com o envelhecimento, os ossos devem ser saudáveis e capazes de autorreparação contínua.

Um estudo dos restos mortais de mulheres caucasianas que viveram entre 1729 e 1852 e foram enterradas sob uma igreja de Londres — muitas delas na pós-menopausa na época da morte — mostrou que seus ossos eram mais fortes e densos do que os da maioria das mulheres modernas, fossem elas velhas ou jovens, e a taxa de perda óssea no quadril era significativamente menor. 4 E o dentista americano Weston Price, que viajou pelo mundo no início da década de 1930 estudando a saúde e a dieta das sociedades tradicionais, concluiu que muitas populações tradicionais desfrutavam de excelente saúde óssea ao longo de suas vidas. 5

Evidências modernas também mostram um aumento acentuado na incidência de fraturas de quadril na última parte do século XX. Estudos com mulheres em Nottingham constataram que a incidência dobrou entre 1971 e 1981, assim como na Suécia, aproximadamente no mesmo período. 6 Isso sugere que há algo nas mudanças que fizemos em nosso estilo de vida moderno no último quarto do século XX que está destruindo nossos ossos.

Mas nem todas as populações de mulheres ao redor do mundo apresentam alta incidência de osteoporose. Mulheres maias no México e na Guatemala praticamente não apresentam osteoporose, embora vivam em média até 80 anos. 7 Mesmo nos EUA, certos grupos étnicos, como afro-americanos, apresentam metade da incidência de mulheres brancas nos EUA, 8 e Iugoslávia, Cingapura e Hong Kong apresentam taxas extremamente baixas de fraturas ósseas devido à osteoporose. No Japão, fraturas vertebrais entre mulheres na pós-menopausa são praticamente inexistentes, e fraturas de quadril entre japonesas idosas são menos da metade daquelas entre suas contrapartes ocidentais. 9

As evidências são claras de que esta não é uma doença exclusiva de mulheres de meia-idade ou de pessoas com mais de 50 anos. Estima-se que 30% dos homens sofrerão uma fratura relacionada à osteoporose ao longo da vida. Além disso, as fraturas do antebraço, as fraturas mais comuns em crianças, aumentaram 32% em meninos e 56% em meninas nos últimos 30 anos, especialmente entre os obesos. 10

Tudo isso sugere que a osteoporose não é uma parte inevitável do envelhecimento ou do período após a menopausa, mas tem algo a ver com nosso estilo de vida contemporâneo.

Mito 4: Baixa massa óssea é igual a baixa resistência óssea

Medir a massa óssea pode ser uma falácia e uma medida sem sentido do verdadeiro risco de fratura. Um estudo recente descobriu que cerca de metade dos pacientes que sofreram fraturas apresentaram valores de densidade mineral óssea acima do escore T diagnóstico de -2,5, o que deveria significar que seus ossos supostamente não estavam em risco. 11

Tais estudos sugerem que a taxa de renovação óssea (ou seja, “reabsorção” óssea, em termos médicos) e níveis muito baixos de hormônios como estradiol e DHEA podem ser um indicador melhor do risco real de fratura do que a densidade mineral óssea. Em um estudo que acompanhou quase 150.000 mulheres na pós-menopausa por um ano após a realização de um exame de DXA, aquelas com alto risco devido a fatores de risco apresentaram apenas 18% das fraturas osteoporóticas observadas, indicando que 82% daquelas com bons escores T e ossos supostamente saudáveis sofreram uma fratura naquele mesmo ano. 12

Mito 5: A osteoporose está associada a baixos níveis de estrogênio e cálcio

É verdade que o estrogênio medeia a mineralização óssea e que níveis mais altos de estrogênio protegem contra a perda óssea mais cedo na vida, mas esse argumento pressupõe que a Natureza cometeu um erro terrível ao projetar a fisiologia feminina humana e que as mulheres deveriam ter sido equipadas com altos níveis de estrogênio e outros hormônios durante toda a vida.

Mas a osteoporose não é universal e, em países em desenvolvimento como o Suriname, na América do Sul, a incidência de osteoporose entre idosos é muito menor do que em uma população semelhante nos EUA, embora os nativos sul-americanos consumam muito menos cálcio em sua dieta e presumivelmente passem pela menopausa sem terapia de reposição hormonal (TRH). Além disso, os países com maior ingestão de cálcio apresentam as maiores taxas de fratura de quadril. 13

As evidências sugerem que a osteoporose tem mais a ver com a forma como o corpo processa diversos nutrientes e que a osteoporose não é um problema de saúde isolado, mas está ligada a muitos outros fatores predisponentes. Em um estudo com mulheres idosas, por exemplo, a osteoporose foi associada à nutrição geral e à capacidade do corpo de armazenar gordura e proteína. Mulheres com osteoporose tinham tendência a um maior risco de desnutrição, menor apetite e sofriam mais frequentemente de doenças cardiovasculares, afirmaram os pesquisadores. 14

Redecoração ao longo da vida

Em indivíduos saudáveis, o osso é uma entidade viva e dinâmica em constante remodelação interna. Dois conjuntos de células são responsáveis: os osteoclastos — os operários da construção civil — que destroem o osso desgastado; e os osteoblastos — os arquitetos — que usam cálcio, magnésio, boro e outros minerais para construir um novo tecido saudável. Esse processo é chamado de “reabsorção” e, ao longo de várias semanas, repara as pequenas microfraturas que ocorrem diariamente devido a estresses normais. Também temos a capacidade de reconstruir a massa óssea perdida, e mesmo aqueles que sofreram desnutrição ou uma doença grave podem reconstruir a massa óssea uma vez que um estado nutricional saudável tenha sido restaurado — mesmo após a oitava década de vida. 1

Os ossos quebram porque perderam a capacidade de reparar as microfraturas cotidianas que ocorrem devido ao movimento normal. O problema não é a densidade ou a espessura dos ossos, mas a capacidade reduzida de remodelação e autorreparação, em grande parte devido à falta de nutrientes adequados e de atividade física, à sobrecarga química causada por poluentes no ambiente e até mesmo por medicamentos prescritos.

O osso também é o repositório central das reservas minerais do corpo e, quando o sangue circulante tem níveis baixos de vários nutrientes, como cálcio, magnésio e fósforo, o corpo recorre a esse depósito, como acontece quando precisa de certos compostos tamponantes para restaurar níveis muito altos de ácido no corpo para o equilíbrio ácido-alcalino ideal.

Normalmente, essa perda emergencial de nutrientes a curto prazo é reposta por minerais de uma dieta saudável; caso contrário, o osso se degrada e a osteoporose é o resultado. Vista sob essa perspectiva, diz a Dra. Susan Brown, “a osteoporose é, na verdade, o ‘distúrbio’ resultante da tentativa constante do nosso corpo de manter uma ‘ordem’ interna crucial”.

Mito 6: Uma vez perdido o osso, ele é perdido para sempre

Os ossos têm a capacidade de se reparar em todos os momentos da vida, mesmo quando os níveis hormonais não estão altos (a menos que você tome medicamentos bifosfonatos, que praticamente interrompem toda a reconstrução óssea). Um estudo que examinou os ossos de um grupo de mulheres com idades entre 30 e 85 anos encontrou uma diferença significativa entre os ossos de mulheres que eram muito ativas e aquelas que não eram – não importando a idade. 15 Outro estudo com pacientes do sexo feminino em uma casa de repouso com idade média de 81 anos mostrou que elas foram capazes de aumentar sua densidade mineral óssea fazendo exercícios físicos e suplementando com cálcio e vitamina D por três anos. 16 Um estudo francês com mais de 3.000 mulheres saudáveis com idade média de 84 anos mostrou que aquelas que tomaram 1,2 g de cálcio elementar mais 800 UI de vitamina D3 tiveram 42% menos fraturas de quadril do que o grupo de controle que recebeu um placebo após apenas 18 meses. A densidade óssea do fêmur (coxa) no grupo tratado aumentou 2,7%, enquanto caiu 4,6% no grupo placebo. 17 Fazendo algumas mudanças no estilo de vida, nunca é tarde para reconstruir seus ossos.

Os bodes expiatórios

Quando mulheres idosas fraturam o quadril, a culpa é automaticamente atribuída à fragilidade dos ossos, e não à maior probabilidade de queda. Qualquer uma das categorias de medicamentos abaixo pode aumentar a probabilidade de você sofrer uma
queda com fratura óssea:

tranquilizantes

barbitúricos

analgésicos

anti-hipertensivos

anticonvulsivantes

sedativos

antidepressivos

Não é o negócio

“Sinto que é uma espécie de milagre”, disse Sally Fields sobre seu medicamento, para o qual ela mantinha um blog diário em seu site Rally with Sally. “Este mês, a família inteira vai viajar junta para o Havaí… Vou fazer as malas por diversão, o que significa bastante exercício para manter meus ossos fortes. E não terei que carregar uma carga de medicamentos, já que apenas um comprimido de Boniva® (ibandronato de sódio) ajudará a proteger meus ossos durante todo o mês.”

Medicamentos como Boniva, Fosamax, Reclast e Actonel tornaram-se best-sellers internacionais, principalmente entre mulheres na pós-menopausa, o grupo que mais sofre de osteoporose, e ainda mais desde a queda drástica da TRH. Esses medicamentos utilizam uma substância química que supostamente imita compostos construtores de ossos encontrados naturalmente no corpo. No entanto, tudo o que os medicamentos comuns para osteoporose, como estrogênio, calcitonina e etidronato (chamados de “medicamentos antirreabsorventes”) fazem é retardar os processos de renovação e remodelação óssea, impedindo que os osteoclastos cumpram sua função.

Como afirma a Dra. Susan Ott, “biópsias ósseas de pacientes que tomam bifosfonatos mostram uma redução de 95% na taxa de formação óssea. Os bifosfonatos se depositam no osso e se acumulam ao longo de anos. É possível que muitos anos de uso contínuo do medicamento tornem o osso mais frágil ou prejudiquem a capacidade de reparar danos. Após cinco anos, as taxas de fraturas são tão altas nas mulheres que continuam tomando alendronato [Fosamax] quanto nas que param.”

E é isso que os médicos estão descobrindo agora. Dois estudos descobriram que os bifosfonatos aumentam o risco de fraturas “atípicas” – como fraturas no fêmur (osso da coxa), que se estende do quadril ao joelho, e fraturas subtrocantéricas, ou seja, aquelas no fêmur abaixo da articulação do quadril.

Os pesquisadores estimam que as mulheres que tomam bifosfonatos regularmente por cinco anos ou mais aumentam o risco de fraturas atípicas em 2,7 vezes em comparação com aquelas que tomam o medicamento apenas ocasionalmente ou por menos de 100 dias. 1

Outro estudo mostrou que os medicamentos causam “fraturas por fadiga”, e o risco desaparece dentro de um ano após a interrupção do uso. Em um estudo com 12.777 mulheres com 55 anos ou mais, 59 sofreram uma “fratura por fadiga”, e 46 delas estavam tomando um bifosfonato na época. 2

Sabe-se também que os usuários deste medicamento correm o risco de desenvolver osteonecrose da mandíbula (ONM), ou “síndrome da mandíbula morta”. Nesse cenário, o tecido ósseo não se regenera após uma extração dentária de rotina, levando à infecção óssea e fratura ou cirurgia para remover o osso morto, como observado em pacientes com câncer que receberam o medicamento. 3

Como diz a Dra. Susan Ott: “Muitas pessoas acreditam que esses medicamentos são ‘formadores de ossos’, mas as evidências mostram que, na verdade, eles fortalecem os ossos”.

E isso além de todos os outros efeitos colaterais, como fibrilação atrial, hipertensão, anorexia, dores nos ossos e articulações e anemia, todos os quais predispõem você à… osteoporose.

wddty 072025

OBS.: Através do QRMI e biorressonância eletrônica, conseguimos dados essenciais para as questões de saúde óssea. A melhora depende de uma visão integrativa, desde a alimentação, passando por exercícios e indo até terapia através de nossa cama terapêutica. Consulte!

1Butler M et al. Tratamento de Fraturas Comuns do Quadril . Rockville, MD: Agência para Pesquisa e Qualidade em Saúde (EUA), 2009; online em www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK32595/
2Envelhecimento Res Rev, 2003; 2: 57-93; Envelhecimento com Medicamentos, 2005; 22: 877-85
3J Am Geriatr Soc, 2006; 54: 1885-91
4Lanceta, 1993; 341: 673-5
5Price WA. Nutrição e Degeneração Física (nova edição) . New Canaan, CT: Keats Publishing, 1997
6Lancet, 1983; 1: 1413-4; Acta Orthop Scand, 1984; 55: 290-2
7Love S. Livro de Hormônios da Dra. Susan Love . Nova York: Random House, 1997
8Osteoporos Internacional, 2011; 22: 1377-88
9Proc Soc Exp Biol Med, 1992; 200: 149-152
10Nutrição Hoje, 2006; 41: 171-7
11J Musculoskelet Neuronal Interact, 2004; 4: 50-63
12Arch Intern Med, 2004; 164: 1108-12
13J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 2000; 55: M585-92
14Medicina [Kaunas], 2006; 42: 836-42
15Exercício Med Sci Sports, 1986; 18: 576-80
16Exercício Med Sci Sports, 1981; 13: 60-4
17N Engl J Med, 1992; 327: 1637-42
Referências de nix para dxa
1BMJ, 1994; 308: 931-2
2BMJ, 1994; 308: 1567
3Apresentação na 66ª Reunião Anual da Academia Americana de Cirurgiões Ortopédicos, fevereiro de 1999, Anaheim, Califórnia
4BMJ, 1996; 312: 296-7
Referências de redecoração ao longo da vida
1Exercício Med Sci Sports, 1981; 13: 60-4
não o negócio Referências
1JAMA, 2011; 305: 783-9
2N Engl J Med, 2011; 364: 1728-37
3J Natl Cancer Inst, 2007; 99: 1016-24