Durante anos, esta questão premente permaneceu sem resposta.
Muitas vezes, os pacientes que buscam clareza encontram explicações como “é genético” ou “depressão é falta de serotonina ”.
A doença mental tem sido um enigma e um ponto de confusão para muitos pesquisadores e cientistas. Apesar dos avanços médicos, a causa raiz da doença mental permaneceu desconhecida.
No entanto, um recente avanço na psiquiatria pode ser a peça que faltava para este misterioso quebra-cabeça.
O Dr. Christopher Palmer, professor de psiquiatria de Harvard, tem ligado os pontos de milhares de artigos de pesquisa sobre a relação entre doença mental e disfunção mitocondrial.
De acordo com Palmer, esta pesquisa coletiva levanta preocupações sobre os tratamentos atuais usados para transtornos mentais.
Um momento crucial em 2016 iniciou o psiquiatra em um novo caminho quando ajudou um paciente com transtorno esquizoafetivo a perder peso. O paciente não sofria apenas de doença mental grave, mas também de baixa auto-estima devido ao ganho de peso que experimentou durante o uso de medicamentos psicotrópicos.
Palmer relatou que inicialmente não conseguia acreditar que mudar para uma dieta cetogênica com baixo teor de carboidratos poderia interromper alucinações auditivas crônicas e delírios paranóicos. Ele rapidamente começou a usar essa intervenção em outros pacientes e viu resultados semelhantes – às vezes até mais dramáticos.
Essa experiência o encorajou a iniciar uma jornada científica para entender como uma mudança na dieta poderia ajudar em doenças mentais graves.
Juntando as peças
Palmer descobriu décadas de pesquisa científica revelando a conexão entre a saúde metabólica e cerebral.
Palmer afirma “Quanto mais eu descobri em termos desses mecanismos concretos de ação, percebi que há algo muito maior aqui. Estou começando a conectar muitos pontos que nosso campo não conseguiu conectar antes.”
Em novembro de 2022, ele lançou um livro de ponta intitulado “Brain Energy”, destacando suas descobertas e teorizando que os distúrbios mitocondriais são a causa raiz de todas as doenças mentais.
Com base em décadas de pesquisa sobre metabolismo e mitocôndrias, Palmer acredita que os transtornos mentais são distúrbios metabólicos do cérebro. Isso significa que essas condições não são defeitos permanentes e podem ser corrigidas identificando e abordando sua causa raiz. Esse insight desafia a noção de que condições como esquizofrenia e transtorno bipolar são transtornos vitalícios.
“Pessoas com rótulos como esquizofrenia e transtorno bipolar podem colocar suas doenças em remissão, podem se curar e podem se recuperar”, afirmou Palmer.
“Isso vai contra muito do que dizemos às pessoas hoje”, acrescentou.
O que é disfunção mitocondrial?
Um mergulho profundo na biologia celular revela pequenas organelas dentro das células responsáveis pela produção de energia. Estruturas chamadas mitocôndrias são vitais para que todas as células funcionem normalmente, incluindo as células cerebrais. Quando as mitocôndrias não estão funcionando corretamente, podem surgir vários problemas de saúde, incluindo doenças cardiovasculares, hipertensão, obesidade e diabetes tipo 2.
Palmer apontou que, quando as mitocôndrias não funcionam corretamente, isso também pode levar a transtornos mentais, como ansiedade, depressão, transtorno bipolar e esquizofrenia . O cérebro precisa de uma quantidade considerável de energia para funcionar de forma eficiente. Quando as mitocôndrias não estão produzindo energia suficiente, isso pode levar a anormalidades na estrutura e função do cérebro, levando a doenças mentais.
Palmer afirma que a disfunção mitocondrial pode produzir várias alterações no cérebro que podem causar o desenvolvimento de doenças mentais. Essas mudanças incluem flutuações nos níveis de neurotransmissores, estresse oxidativo e inflamação.
Teoria Inovadora
Se a origem dos transtornos mentais for a disfunção mitocondrial, as modalidades de tratamento que abordam o problema subjacente podem ser mais bem-sucedidas do que as ferramentas tradicionais.
Medicação e terapia cognitivo-comportamental (TCC), o tratamento padrão para a maioria dos transtornos mentais, às vezes podem controlar os sintomas, mas não conseguem curar a doença.
Palmer, cujo trabalho clínico se estende por mais de duas décadas e se concentra nos casos de doença mental mais resistentes ao tratamento, descobriu que muitos pacientes que lutam contra a doença mental também demonstram sinais de disfunção mitocondrial.
Ele disse que abordar o distúrbio mitocondrial fundamental muitas vezes pode melhorar sua condição de saúde mental. Alguns de seus pacientes experimentaram remissão de sintomas leves a graves, incluindo depressão, psicose e alucinações, e reduziram ou interromperam seus medicamentos.
Embora úteis para alguns pacientes a curto prazo, os medicamentos psiquiátricos podem frequentemente produzir efeitos colaterais , como redução da libido, aumento do risco de suicídio e ganho de peso.
“Precisamos seriamente analisar os riscos e benefícios desses tratamentos a longo prazo”, disse Palmer.
Ele alertou que os leitores e pacientes nunca devem interromper os medicamentos sem o conselho de seus médicos.
Dieta cetogênica com baixo teor de carboidratos mostra promessa
De acordo com sua pesquisa e experiência clínica, Palmer sugeriu inúmeras estratégias para mitigar os efeitos da disfunção mitocondrial, incluindo mudanças de estilo de vida de bom senso, como dieta, exercícios , redução do estresse e sono adequado.
Uma intervenção dietética provou ser a mais bem-sucedida com os pacientes de Palmer. A dieta cetogênica, que remonta a 1920, foi usada pela primeira vez para tratar a epilepsia . A dieta rica em gordura, moderada em proteínas e pobre em carboidratos demonstrou aumentar o número de mitocôndrias nas células e melhorar sua função.
Uma das maneiras pelas quais a dieta cetogênica beneficia a saúde mitocondrial é através da produção de cetonas. Quando o corpo está em cetose, ele produz cetonas a partir da gordura armazenada como uma fonte de combustível alternativa e mais eficiente. Essas cetonas podem fornecer energia às células, incluindo células cerebrais, que dependem fortemente das mitocôndrias para suas necessidades energéticas.
As mitocôndrias auxiliam na produção de neurotransmissores, substâncias químicas que influenciam o humor e o comportamento, como a serotonina e a dopamina.
A dieta cetogênica também melhora a resistência à insulina porque é pobre em açúcar e carboidratos. A resistência à insulina também pode prejudicar a criação de novas mitocôndrias . A resistência à insulina resulta em disfunção das mitocôndrias, redução da produção de energia e danos celulares, inclusive nas células cerebrais.
Esperança no horizonte
“Temos centenas de casos de pessoas com transtorno bipolar e esquizofrenia colocando suas doenças em remissão. Os cientistas estão perseguindo isso. Temos pelo menos 10 ensaios controlados da dieta cetogênica para doenças mentais graves em andamento agora. Um deles está se preparando para publicar os resultados do teste piloto em breve”, disse Palmer.
“Há muito impulso por trás disso”, disse ele. “Esta teoria inovadora abre caminhos inteiramente novos para conceituarmos e tratarmos doenças mentais daqui para frente. Os estudos já estão em andamento e avançando rapidamente, mas isso pode ter resultados reais em pessoas reais hoje.”
Michelle Standlee
OBS.: Dentre nossos tratamentos, temos o diagnóstico das mitocôndrias por biorressonância (e tratamento via meta-terapia), bem como, protocolos frequenciais via plasma para tratamento energético das mitocôndrias.
Milhões acreditam que a depressão é causada por ‘deficiência de serotonina’, mas onde está a ciência que apóia essa teoria?
“A depressão é uma condição médica séria que pode ser causada por um desequilíbrio químico, e Zoloft trabalha para corrigir esse desequilíbrio.”
Aqui reside o mito da serotonina.
Como um dos dois únicos países no mundo que permite publicidade direta ao consumidor, você sem dúvida foi submetido à promoção da “causa da depressão”. Uma causa que não é sua culpa, mas sim; uma questão de poucas bolhas passando entre os hubs em seu cérebro! Não adicione isso à sua lista de preocupações, porque há uma solução conveniente esperando por você no consultório do seu médico…
E se eu te dissesse que, em 6 décadas de pesquisa, a teoria da serotonina (ou norepinefrina, ou dopamina) da depressão e ansiedade não alcançou credibilidade científica?
Você gostaria de alguns argumentos de apoio para esta afirmação chocante.
Então, aqui vai:
A ciência da psiquiatria é um mito
Em vez de um modelo de doença mental embaraçosamente reducionista, uma deficiência-uma-doença-uma-pílula, a exploração contemporânea do comportamento humano demonstrou que podemos saber menos do que jamais pensamos. E o que sabemos sobre as causas profundas da doença mental parece ter mais a ver com o conceito de incompatibilidade evolutiva do que com genes e deficiências químicas.
Na verdade, uma meta-análise de mais de 14.000 pacientes e o Dr. Insel, chefe do NIMH, disse o seguinte:
“Apesar das altas expectativas, nem a genômica nem a imagem impactaram o diagnóstico ou tratamento dos 45 milhões de americanos com doenças mentais graves ou moderadas a cada ano”.
Para entender o que é desequilíbrio , devemos saber como é o equilíbrio , e a neurociência, até o momento, não caracterizou o estado cerebral ideal, nem como avaliá-lo.
Uma revisão do New England Journal of Medicine sobre Depressão Maior declarou:
“… numerosos estudos de metabólitos de norepinefrina e serotonina no plasma, urina e líquido cefalorraquidiano, bem como estudos pós-morte do cérebro de pacientes com depressão, ainda não identificaram a suposta deficiência de forma confiável.”
Os dados abriram buracos na teoria e até o próprio campo da psiquiatria está baixando sua espada. Um dos meus ensaios favoritos de Lacasse e Leo compilou sentimentos de pensadores influentes no campo – veja bem, estes são clínicos e pesquisadores convencionais na prática convencional – que quebraram a hierarquia, lançando dúvidas sobre tudo o que a psiquiatria tem a oferecer em relação aos antidepressivos :
Origens humildes de um meme poderoso
Na década de 1950, a reserpina, inicialmente introduzida no mercado dos Estados Unidos como um medicamento anticonvulsivante, demonstrou esgotar os estoques cerebrais de serotonina em indivíduos, resultando em letargia e sedação. Essas observações conspiraram com a observação clínica de que um medicamento antituberculose, iproniazida, invocou alterações de humor após cinco meses de tratamento em 70% de uma coorte de 17 pacientes. Finalmente, o Dr. Joseph Schildkraut jogou pó de fada sobre esses murmúrios e resmungos em 1965 com seu manifesto hipotético intitulado “A hipótese da catecolamina dos distúrbios afetivos” afirmando:
“Na melhor das hipóteses, os distúrbios afetivos induzidos por drogas só podem ser considerados modelos de distúrbios naturais, enquanto resta demonstrar que as mudanças comportamentais produzidas por essas drogas têm alguma relação com anormalidades bioquímicas de ocorrência natural que podem estar associadas à doença”.
Contextualizada pelo amadurecimento de um campo que luta para estabelecer a legitimidade biomédica (além da lobotomia terapêutica!), a psiquiatria estava pronta para um rebranding, e a indústria farmacêutica ficou muito feliz em ser parceira nesse esforço.
Claro, o risco inerente de “trabalhar de trás para frente” dessa maneira (observando efeitos e presumindo mecanismos) é que dizemos a nós mesmos que aprendemos algo sobre o corpo, quando, na verdade, tudo o que aprendemos é que produtos químicos sintetizados patenteados têm efeitos sobre nosso comportamento. Isso é referido como o modelo baseado em drogas pela Dra. Joanna Moncrieff . Nesse modelo, reconhecemos que os antidepressivos têm efeitos, mas que esses efeitos não são curativos ou reparadores.
A analogia mais aplicável é a da mulher com fobia social que descobre que beber dois coquetéis alivia seus sintomas. Pode-se imaginar como, em um estudo randomizado de 6 semanas, esse “tratamento” pode ser considerado eficaz e recomendado para uso diário e até prevenção de sintomas. Como seus sintomas de abstinência após 10 anos de obediência diária podem levar as pessoas ao seu redor a acreditar que ela “precisava” do álcool para corrigir um desequilíbrio. Essa analogia está muito próxima da verdade.
Correndo com as pernas quebradas
O psiquiatra Dr. Daniel Carlat disse:
“E onde há um vácuo científico, as empresas farmacêuticas ficam felizes em inserir uma mensagem de marketing e chamá-la de ciência. Como resultado, a psiquiatria tornou-se um campo de provas para manipulações ultrajantes da ciência a serviço do lucro.”
Então, o que acontece quando deixamos as empresas farmacêuticas dizerem aos médicos o que é ciência? Temos uma indústria e uma profissão trabalhando juntas para manter uma teoria do castelo de cartas diante de evidências contraditórias.
Temos uma situação global em que o aumento na prescrição está resultando em aumento na gravidade da doença (incluindo número e duração dos episódios) em relação àqueles que nunca foram tratados com medicamentos.
Para apreciar verdadeiramente a amplitude das evidências de que os antidepressivos são ineficazes e inseguros, temos que ficar atrás dos muros que as empresas farmacêuticas erguem. Temos que desenterrar dados inéditos, dados que eles esperavam manter nas catacumbas empoeiradas.
Um agora famoso estudo de 2008 no New England Journal of Medicine por Turner et al procurou expor a extensão dessa manipulação de dados. Eles demonstraram que, de 1987 a 2004, 12 antidepressivos foram aprovados com base em 74 estudos. Trinta e oito foram positivos, e 37 deles foram publicados. Trinta e seis foram negativos (não mostrando nenhum benefício), e 3 deles foram publicados como tal, enquanto 11 foram publicados com um giro positivo (leia sempre os dados, não a conclusão do autor!), e 22 não foram publicados.
Em 1998, o tour de force, Dr. Irving Kirsch, um especialista no efeito placebo, publicou uma meta-análise de 3.000 pacientes que foram tratados com antidepressivos, psicoterapia, placebo ou nenhum tratamento e descobriu que apenas 27% da resposta terapêutica foi atribuíveis à ação da droga.
Isso foi seguido por uma revisão de 2008 , que invocou a Lei de Liberdade de Informação para obter acesso a estudos não publicados, descobrindo que, quando incluídos, os antidepressivos superaram o placebo em apenas 20 dos 46 ensaios (menos da metade!) a diferença geral entre drogas e placebos foi de 1,7 pontos na Escala de Hamilton de 52 pontos. Este pequeno incremento é clinicamente insignificante e provavelmente explicado pelos efeitos colaterais da medicação estrategicamente empregada (sedação ou ativação).
Quando placebos ativos foram usados, o banco de dados Cochrane descobriu que as diferenças entre drogas e placebos desapareceram, dando crédito à afirmação de que placebos inertes aumentam os efeitos percebidos das drogas.
A constatação de um tremendo efeito placebo nos grupos de tratamento também foi repetida em duas meta-análises diferentes de Khan et al, que encontraram uma diferença de 10% entre o placebo e a eficácia do antidepressivo e taxas de suicídio comparáveis. Um estudo que examinou o papel da “expectativa” ou crença no efeito antidepressivo descobriu que os pacientes perdiam o benefício percebido se acreditassem que poderiam estar recebendo uma pílula de açúcar, mesmo que continuassem com a dose de tratamento anteriormente eficaz do Prozac.
O maior estudo não financiado pela indústria , custando ao público $ 35 milhões de dólares, acompanhou 4.000 pacientes tratados com Celexa (não cegos, então eles sabiam o que estavam recebendo) e descobriu que metade deles melhorou em 8 semanas. Aqueles que não foram mudados para Wellbutrin, Effexor ou Zoloft OU “aumentados” com Buspar ou Wellbutrin.
Adivinha? Não importava o que fosse feito, porque eles remitiam na mesma taxa inexpressiva de 18-30%, independentemente, com apenas 3% dos pacientes em remissão em 12 meses.
Como pode ser que medicamentos como o Wellbutrin, que supostamente interrompem principalmente a sinalização da dopamina, e medicamentos como o Stablon, que teoricamente aumenta a recaptação da serotonina, funcionem para resolver esse desequilíbrio subjacente? Por que a tireóide, os benzodiazepínicos, os betabloqueadores e os opiáceos também “funcionam”? E o que a depressão tem em comum com transtorno do pânico, fobias, TOC, transtornos alimentares e ansiedade social que todos esses diagnósticos justificariam a mesma correção química exata?
Opções alternativas
Como clínica holística, uma das minhas maiores irritações é o uso de aminoácidos e outros nutracêuticos com alegações de “aumento da serotonina”. Esses praticantes integrativos pegaram uma página do manual alopático e estão tentando copiar o que eles acham que os antidepressivos estão fazendo.
Os “dados” fundamentais para a moderna teoria do humor da serotonina utilizam métodos de depleção de triptofano que envolvem a alimentação de voluntários com misturas de aminoácidos sem triptofano e estão repletos de interpretações complicadas.
Simplificando, nunca houve um estudo que demonstre que essa intervenção cause alterações de humor em pacientes que não foram tratados com antidepressivos.
Em um importante artigo intitulado Mecanismo de depleção aguda de triptofano: É apenas serotonina? , van Donkelaar et al advertem os médicos e pesquisadores sobre a interpretação da pesquisa com triptofano. Eles esclarecem que existem muitos efeitos potenciais dessa metodologia, afirmando:
“Em geral, várias descobertas apóiam o fato de que a depressão pode não ser causada apenas por uma anormalidade da função do 5-HT, mas mais provavelmente por uma disfunção de outros sistemas ou regiões do cérebro moduladas pelo 5-HT ou pela interação com seu precursor dietético. , o método ATD não parece desafiar o sistema 5-HT per se, mas desencadeia eventos adversos mediados por 5HT”.
Portanto, se não podemos confirmar o papel da serotonina no humor e temos boas razões para acreditar que o efeito antidepressivo é amplamente baseado na crença, então por que estamos tentando “aumentar a serotonina”?
Causando desequilíbrios
Tudo o que você precisa fazer é passar alguns minutos em https://survivingantidepressants.org/ ou https://beyondmeds.com/ para perceber que criamos um monstro. Milhões de homens, mulheres e crianças em todo o mundo estão sofrendo, sem orientação clínica (porque isso NÃO faz parte da formação médica) para interromper os remédios psiquiátricos. Sinto-me honrada, como clínica que busca ajudar esses pacientes, pelo que esses medicamentos são capazes. A abstinência psicotrópica pode fazer com que a desintoxicação de álcool e heroína pareça uma brisa.
Uma importante análise do ex-diretor do NIMH afirma que os antidepressivos “criam perturbações nas funções dos neurotransmissores” fazendo com que o corpo compense por meio de uma série de adaptações que ocorrem após a “administração crônica” levando a cérebros que funcionam, após algumas semanas, em uma forma que é “qualitativa e quantitativamente diferente do estado normal”.
Alterações na densidade dos receptores beta-adrenérgicos, na sensibilidade dos auto-receptores de serotonina e na renovação da serotonina lutam para compensar o ataque da medicação.
Andrews , et al., chama isso de “tolerância de oposição” e demonstra através de metanálise cuidadosa de 46 estudos demonstrando que o risco de recaída do paciente é diretamente proporcional ao quão “perturbador” é o medicamento, e é sempre maior do que o placebo (44,6 % vs 24,7%). Eles desafiam a noção de que os achados de diminuição da recaída com a medicação continuada representam algo diferente de uma resposta induzida por drogas à descontinuação de uma substância à qual o corpo desenvolveu tolerância. Eles vão um passo além para adicionar:
“Por exemplo, em estudos naturalísticos, pacientes não medicados têm episódios muito mais curtos e melhores perspectivas de longo prazo do que pacientes medicados. Vários desses estudos descobriram que a duração média de um episódio não tratado de depressão maior é de 12 a 13 semanas . “
Os pesquisadores de Harvard também concluíram que pelo menos cinqüenta por cento dos pacientes que abandonaram o medicamento tiveram uma recaída em 14 meses. Na verdade:
“O uso de antidepressivos a longo prazo pode ser depressogênico … é possível que os agentes antidepressivos modifiquem a conexão das sinapses neuronais (que) não apenas tornam os antidepressivos ineficazes, mas também induzem um estado depressivo refratário residente.”
Portanto, quando seu médico disser: “Veja, veja como você está doente, não deveria ter interrompido a medicação”, você deve saber que os dados sugerem que seus sintomas são de abstinência, não de recaída.
Estudos longitudinais demonstram resultados funcionais ruins para aqueles tratados com 60% dos pacientes ainda preenchendo os critérios diagnósticos em um ano (apesar da melhora transitória nos primeiros 3 meses). Quando a gravidade da linha de base é controlada, dois estudos prospectivos suportam um resultado pior nos medicamentos prescritos:
Um em que o grupo nunca medicado experimentou uma melhora de 62% em seis meses, enquanto os pacientes tratados com drogas experimentaram apenas uma redução de 33% nos sintomas, e outro estudo da OMS com pacientes deprimidos em 15 cidades que descobriu que, no final de um ano, aqueles que não foram expostos a medicamentos psicotrópicos tiveram uma “saúde geral” muito melhor; que seus sintomas depressivos eram muito mais brandos” e que eles eram menos propensos a ainda serem “doentes mentais”.
Ainda não terminei. Em um estudo retrospectivo de 10 anos na Holanda, 76% das pessoas com depressão não medicada se recuperaram sem recaídas em relação a 50% das pessoas tratadas.
Ao contrário da confusão de estudos contraditórios sobre efeitos de curto prazo, não há estudos comparáveis que mostrem um resultado melhor nos antidepressivos prescritos a longo prazo.
Primeiro não faça nenhum mal
Portanto, temos uma teoria incompleta em um vácuo da ciência que a indústria farmacêutica correu para preencher. Temos a ilusão de eficácia a curto prazo e suposições sobre a segurança a longo prazo. Mas esses medicamentos estão realmente matando pessoas?
A resposta é sim.
Inequivocamente, os antidepressivos causam comportamento suicida e homicida. A Roleta Russa de pacientes vulneráveis a esses “efeitos colaterais” está apenas começando a ser elucidada e pode ter algo a ver com variantes genéticas em torno do metabolismo desses produtos químicos. O Dr. David Healy trabalhou incansavelmente para expor os dados que implicam os antidepressivos na tendência suicida e na violência, mantendo um banco de dados para relatar, escrever e dar palestras sobre casos de morte induzida por medicamentos que podem fazer sua alma estremecer.
E os nossos mais vulneráveis?
Tenho inúmeros pacientes em minha prática que relatam um novo início de ideação suicida semanas após o início de um antidepressivo. Em uma população onde há apenas 2 estudos randomizados, tenho sérias preocupações com mulheres no pós-parto que são tratadas com antidepressivos antes de intervenções mais benignas e eficazes , como modificação da dieta e tratamento da tireoide. Segure seu coração ao ler esses relatosde mulheres que tiraram a própria vida e a de seus filhos enquanto eram tratadas com medicamentos.
Depois, há o uso desses medicamentos em crianças a partir dos 2 anos de idade. Como chegamos à ideia de que esse era um tratamento seguro e eficaz para esse grupo demográfico? Basta olhar para dados como o Estudo 329 , que custou à Glaxo Smith Klein 3 bilhões de dólares por seus esforços para promover antidepressivos para crianças. Esses esforços exigiam dados manipulados e escritos por fantasmas que suprimiam um sinal de tendência suicida, representavam falsamente o Paxil como um placebo de desempenho superior e contribuíam para uma montanha irreprimível de danos causados a nossas crianças pelo campo da psiquiatria.
“Nossa análise indica que não há medicamentos antidepressivos específicos, que a maioria dos efeitos de curto prazo dos antidepressivos são compartilhados por muitos outros medicamentos e que o tratamento medicamentoso de longo prazo com antidepressivos ou qualquer outro medicamento não demonstrou levar a efeitos prolongados. – termo elevação do humor. Sugerimos que o termo “antidepressivo” seja abandonado.”
Então, para onde nos voltamos?
O campo da psiconeuroimunologia domina a pesquisa como um exemplo icônico de como a medicina deve superar seus próprios limites simplistas se quisermos começar a eliminar cerca de 50% dos americanos que lutam com sintomas de humor, 11% dos quais serão medicados para isso.
Há momentos em nossa evolução como espécie cultural em que precisamos desaprender o que pensamos saber. Temos que sair do conforto da certeza e entrar na luz libertadora da incerteza. É a partir desse espaço de conhecimento desconhecido que podemos realmente crescer. Do meu ponto de vista, esse crescimento abrangerá um sentimento de admiração – tanto uma curiosidade sobre quais sintomas de doença mental podem nos dizer sobre nossa fisiologia e espírito, quanto um sentimento de admiração humilde por ainda não termos o ferramentas para apreciar. Por esse motivo, honrar nossa coevolução com o mundo natural e enviar ao corpo um sinal de segurança por meio de movimento, dieta, meditação e desintoxicação ambiental representa nossa ferramenta mais primordial e poderosa de cura.
A Drª. Kelly Brogan é especialista em Psiquiatria/Medicina Psicossomática/Psiquiatria Reprodutiva e Medicina Holística Integrativa, e pratica Medicina Funcional, uma abordagem de causa raiz para a doença como uma manifestação de múltiplos sistemas inter-relacionados. Depois de estudar Neurociência Cognitiva no MIT, e receber seu MD da Cornell University, ela completou sua residência e bolsa de estudos em Bellevue/NYU. Ela é uma das únicas médicas do país com treinamento psiquiátrico perinatal que adota uma abordagem holística baseada em evidências no atendimento de pacientes com foco em medicina ambiental e nutrição. Ela também é mãe de dois filhos e uma defensora ativa da experiência de parto das mulheres.
