Esta história é sobre a teoria microbiana da doença de Alzheimer. Por que estou escrevendo sobre isso? Estou escrevendo sobre isso porque é como desvendar uma trama de detetive. Há uma doença que eles dizem que muitas pessoas têm – e que é causada, dizem eles, por depósitos de amiloide no cérebro. Mas acontece que a narrativa atualmente amplamente aceita sobre essa doença é baseada em pesquisas forjadas .
Então, mais pesquisas aparecem sugerindo que os depósitos de amiloide podem ser uma reação, uma resposta imune a alguma coisa, embora ninguém pareça saber exatamente o quê.
Depois, há debates gerais sobre o microbioma cerebral , uma admissão de que nosso cérebro não é estéril e também evidências crescentes de que vários microrganismos (incluindo bactérias, fungos e especialmente parasitas que são mais comuns pelos quais nós ocidentais nos damos crédito ) podem causar uma resposta inflamatória significativa no cérebro – resultando em sintomas associados à doença de Alzheimer.
Para aumentar a complexidade do enredo, provavelmente é lógico supor que os micróbios – sejam eles quais forem – teriam muito mais dificuldade em causar destroços se nossos corpos e nosso ambiente não fossem envenenados de forma tão devastadora, tão completamente. Mas a toxicidade ambiental faz parte de nossas vidas, é sobreposta a nós (e as “vacinas” COVID não ajudaram).
E porque estamos vivendo em um mundo que inevitavelmente nos envenena à medida que vivemos nossas vidas diárias (oi, glifosato, biologia sintética , geoengenharia , alumínio, derramamento e EMFs!), Estou escrevendo isso porque é prático tentar entender como essas interações microbianas funcionam em nossas condições atuais e talvez reconheçam o fato de que não vivemos em um mundo ideal onde é fácil manter o microbioma e a imunidade dos superdeuses.
Somos como árvores em um deserto envenenado, estendendo nossos galhos em direção ao sol aconteça o que acontecer, lutando pela vida aconteça o que acontecer, e seremos mais fortes se olharmos para todos os fatores envolvidos.
(Sim, sim, estou concordando com o famoso debate sobre germes versus terreno que – em sua forma extrema – procura derrubar o conceito de contágio como tal, que para mim é bastante artificial, pois tanto germes quanto terreno existem – na verdade eles estão bastante misturados – e ambos desempenham um papel neste nosso mundo muito complexo.)
Por outro lado, para ilustrar meu ponto geral de que nossa compreensão do mundo tende a evoluir e que é bom manter a mente aberta, a comunidade científica descobriu recentemente uma parte totalmente nova do cérebro !
De qualquer forma, a biologia e a etiologia da DA são parte da trama do detetive. Mas paralelamente à trama sobre o funcionamento interno de nossos corpos, há outra história de detetive se formando por baixo. Essa outra trama é sobre fatores financeiros e políticos que determinam o momento do “lançamento” narrativo.
E hoje, como a história da infecção possivelmente causando DA está se formando silenciosamente no mainstream ( Instituto Nacional de Envelhecimento , Harvard , JAMA , Guardian , BBC , NPR , CBS , o New York Times ), fala-se sobre o uso de vacinas para prevenir DA impulsionada por patógenos. Fala-se até de vacinas contra a gripe que previnem a DA! Caso em questão :
“Dois estudos apresentados na segunda-feira (27 de julho) na Conferência Internacional da Associação Internacional de Alzheimer deste ano demonstraram que as vacinas contra gripe e pneumococos estão associadas a um menor risco de doença de Alzheimer.
Em ambos os estudos, os indivíduos que receberam pelo menos uma vacinação – uma vacina contra a gripe em um estudo e uma vacina contra pneumonia com ou sem vacina contra a gripe no segundo – tiveram menos probabilidade de serem diagnosticados com Alzheimer mais tarde na vida. Embora os estudos sejam ligeiramente diferentes, suas conclusões semelhantes sugerem que as vacinas podem desempenhar um papel mais amplo no fortalecimento da resistência vitalícia de uma pessoa a algumas doenças”.
Enquanto isso, porém, a popularidade crescente da hipótese de DA “infecciosa” não impediu o FDA de conceder uma designação rápida para UB-311, uma “vacina para a doença de Alzheimer baseada em anticorpos anti-Aβ feita pela empresa de biotecnologia Vaxxinity ”, o que eles fizeram em maio de 2022. Melhor seguro do que pobre! Desde janeiro de 2023, a empresa está buscando um parceiro para o desenvolvimento da Fase 3 e não registrou nem iniciou um grande teste do UB-31.
Do lado infeccioso, fala-se sobre o herpes-zóster ser o culpado pela DA – e sabemos sobre o novo impulso para a vacina contra o herpes. Se a narrativa sobre esse link for favorecida, podemos apenas imaginar as pressões montadas para vacinar todos contra o herpes-zóster, a fim de prevenir a DA e tornar-se um fardo para seus entes queridos e para o estado, etc. (Ou então MAID?)
Em uma subtrama separada, também há pesquisas em andamento sobre vacinas contra o Toxoplasma gondii, o parasita intracelular que pode ser cúmplice da DA . As vacinas nas quais eles estão trabalhando podem vir em diferentes formas , incluindo uma vacina de DNA e – para animais, atualmente – como uma vacina oral bastante azeda que consiste em uma versão geneticamente modificada do parasita . (Não relacionado, aqui está um para Lyme que pode “chegar em 2025”. Eles estão em alta!)
Pode-se dizer, e daí, sempre se fala em vacinas contra tudo que existe, podem falar! Sim, é verdade, sempre se fala sobre eles, já que a “palavra em V” é uma vaca leiteira famosa e um ponto de discussão obrigatório no mainstream.
No entanto, à luz dos últimos três anos e no contexto de um mal-estar objetivamente existente (demência, neste caso) e um parasita objetivamente prevalente, mas muitas vezes mal diagnosticado e mal compreendido (Toxoplasma g.), essa direção da conversa me preocupa bastante. pedaço.
E eu acho que é melhor nos educarmos e começarmos a pensar nisso agora. Também ajudaria tremendamente se os médicos com mentes honestas decidissem investigá-lo minuciosamente com nossa saúde real em mente, antes que os de olhos robóticos tentassem nos forçar uma nova “contramedida de saúde” que não ajuda e que não tínhamos t pediu.
E é por isso que acho que devemos falar sobre isso agora. Da minha parte, gostaria de proclamar em voz alta o divórcio de explorar como as coisas funcionam com a pressão de qualquer pessoa por “vacinas” – e é mais fácil fazer isso preventivamente, antes que a seringa seja preparada e a conversa sobre a DA infecciosa se torne totalmente popular.
O que é a doença de Alzheimer, afinal?
Dada a prevalência da doença de Alzheimer em idosos e a quantidade de financiamento que o tópico recebe, alguém poderia pensar que, no mínimo, teríamos uma definição confiável da doença e uma maneira sólida de diagnosticar. Mas não tão rápido, soldado, não tão rápido.
Vamos começar com o básico. De acordo com a Science , “um de seus maiores mistérios é também sua característica mais distinta: as placas e outros depósitos de proteínas que o patologista alemão Alois Alzheimer viu pela primeira vez em 1906 no cérebro de um paciente falecido com demência.
Em 1984, a Aβ [proteína amilóide beta] foi identificada como o principal componente das placas. E em 1991, os pesquisadores rastrearam a doença de Alzheimer ligada à família a mutações no gene de uma proteína precursora da qual deriva o amiloide. Para muitos cientistas, parecia claro que o acúmulo de Aβ desencadeia uma cascata de danos e disfunções nos neurônios, causando demência. Parar os depósitos de amilóide tornou-se a estratégia terapêutica mais plausível.”
E de acordo com o NIH , “níveis mais altos de beta-amilóide são consistentes com a presença de placas amilóides , uma característica da doença de Alzheimer”. Além disso, “os biomarcadores de LCR [líquido cefalorraquidiano] mais amplamente utilizados para a doença de Alzheimer medem beta-amilóide 42 (o principal componente das placas amilóides no cérebro), tau e fosfo-tau (principais componentes dos emaranhados de tau no cérebro, que são outra característica da doença de Alzheimer).”
O manejo social da doença de Alzheimer é um microcosmo que reflete o macrocosmo de nossa cultura e economia em geral. E assim, se eu fosse pensar nisso como uma criança de cinco anos intelectualmente honesta, eu faria estas perguntas:
•Quando Alois Alzheimer, o patologista alemão que deu nome à doença, descobriu essas placas no cérebro do paciente falecido, ele ou qualquer outra pessoa poderia saber que as placas que ele havia encontrado eram a causa da demência e não um subproduto de outra coisa que estava acontecendo? como uma presença inflamatória de bactérias ou parasitas?
•Uma pergunta extracurricular? Por que os cientistas de hoje gostam de supor que nossos corpos são máquinas quebradas – e não sábios que geralmente fazem as coisas por uma razão? Por que?
•Mais tarde, quando os cientistas alegaram ter encontrado um biomarcador confiável da doença de Alzheimer, eles obtiveram uma nova visão sobre a causa da DA – ou apenas fizeram um acordo convencional em toda a indústria para usar o diagnóstico de DA sempre que o biomarcador fosse encontrado? ?
(Aliás, eu sei a resposta para essa pergunta. É a última. Aprendi sobre isso em 2019 em uma conferência jurídica sobre a ética da IA (ou algo nesse sentido) e lembro como fiquei perplexa ao aprender com um médico painelista que uma vez que o biomarcador AD foi adotado como a principal forma de diagnosticar a doença, alguns pacientes com o biomarcador, mas sem demência, seriam diagnosticados como AD, enquanto outros pacientes com demência, mas sem o biomarcador, ficariam com uma “doença misteriosa”. ) Mal sabia eu o quão “interessante” o próximo ano de 2020 seria nesse sentido!
•E se a doença de Alzheimer não for realmente uma doença, mas um termo genérico para um monte de condições causadas talvez por inflamação no cérebro, e se — tão chocante e novo, eu sei! – a inflamação pode ser causada por múltiplos fatores, e quando os cientistas fazem declarações confiantes sobre a causa da doença de Alzheimer, eles estão principalmente apontando os dedos para o céu e estufando as bochechas para justificar suas bolsas – embora tenham muito pouca ideia sobre o que causa o quê?
Falando em Puffing Cheeks, a Fraude
“Nas últimas duas décadas, os medicamentos para Alzheimer se destacaram principalmente por terem uma taxa de falha de 99% em testes em humanos .
Não é incomum que drogas eficazes in vitro e em modelos animais tenham menos sucesso quando usadas em humanos, mas a doença de Alzheimer tem um histórico que faz com que a média de rebatidas em outras áreas pareça material do Hall da Fama … E agora temos uma boa ideia do porquê.
Porque parece que o artigo original que estabeleceu o modelo de placa amilóide como a base da pesquisa de Alzheimer nos últimos 16 anos pode não apenas estar errado, mas uma fraude deliberada”.
Como resultado, no final de 2022, foi lançado um teste “definitivo” da hipótese amilóide.
Hipótese infecciosa: um desafio de um milhão de dólares
No início de 2018, a Dra. Leslie Norins, da Alzheimer’s Germ Quest (seu site não está mais no ar), anunciou um prêmio de desafio de um milhão de dólares para o cientista que encontrasse o germe causador da doença de Alzheimer.
O desafio durou três anos e, em fevereiro de 2021, o comunicado à imprensa dizia que “oito homenageados finais dividirão $ 200.000 por inscrições meritórias no ‘desafio de $ 1 milhão’ do Alzheimer’s Germ Quest.
No entanto, ninguém forneceu evidências convincentes o suficiente de que um determinado agente infeccioso era a única causa da doença de Alzheimer, portanto, o grande prêmio de $ 1 milhão não será concedido … Seis microrganismos foram indicados: herpes, toxoplasma, Borrelia, micobactérias, H. pylori, e P. gingivalis.”
Toxoplasma gondii
Escrevi sobre esse parasita complicado no ano passado e acho que ele merece uma boa olhada no contexto de sua prevalência na população e na lacuna gritante entre a pesquisa recente sobre o toxoplasma e as informações desatualizadas que parecem ensinar aos médicos nas faculdades de medicina .
No mundo da pesquisa da DA, o toxoplasma está recebendo menos destaque do que merece – mas no mundo da pesquisa do toxoplasma, sua conexão com a doença de Alzheimer surgiu várias vezes. Aqui está o resumo do que meu artigo anterior disse:
•Pelo menos um terço de todas as pessoas na Terra estão infectadas com o parasita Toxoplasma gondii, com uma média de 11-20% nos Estados Unidos a 50% e mais em alguns países da Europa Ocidental
•O parasita tem sido implicado em problemas oculares, esquizofrenia, epilepsia, doença de Alzheimer e vários outros distúrbios neurológicos, bem como em doenças cardíacas, pneumonia, dores de cabeça recorrentes e até mesmo câncer; também é conhecido por causar alterações psicológicas em seus hospedeiros
•Embora a palavra oficial seja que a maioria das infecções por toxoplasma são inofensivas e assintomáticas, o impacto do parasita pode ser muito mais devastador do que presume a atual convenção médica convencional; também pode estar reagindo de forma cruzada com a proteína spike e possivelmente contribuindo para o mistério do “longo COVID”
•De acordo com pesquisas recentes e evidências clínicas, os cistos teciduais de toxoplasma, anteriormente considerados inofensivos em pacientes imunocompetentes, são capazes de causar grandes problemas de saúde sem se converterem na forma de explosão celular
•Os testes de anticorpos comumente usados só podem detectar anticorpos para a forma “taquizoíta” (explosão celular) do parasita, mas não para a forma “bradizoíta” (cisto tecidual)
O Estado da Hipótese “Infecciosa” do Alzheimer
De acordo com um artigo de 2020 intitulado “Hipótese infecciosa da doença de Alzheimer”:
“A hipótese infecciosa propõe que um patógeno (vírus, bactéria, príon, etc.) em pacientes com DA.Existe alguma variação dentro do campo da hipótese infecciosa sobre como um patógeno infeccioso explica as características patológicas da DA.
A infecção direta e a eventual morte das células do sistema nervoso central (SNC) por patógenos podem explicar os déficits cognitivos e a inflamação aumentada encontrados na DA [ 3 ].
A relação entre a inflamação e as características da DA tem sido reconhecida há muito tempo, com a hipótese de que a inflamação causa dano tecidual, levando a agregados de proteínas, como placas e emaranhados Aβ, que por sua vez podem levar a mais inflamação [ 4 ] “ .
“Esta cascata pode ser iniciada por vários fatores endógenos e externos, incluindo patógenos microbianos. Alternativamente, Aβ e tau podem ser produtos de respostas normais à infecção, destinadas a sequestrar ameaças ao SNC [ 5 ] .
O acúmulo de Aβ e tau pode então ocorrer quando a geração dos agregados ultrapassa a depuração pela micróglia no cérebro, um processo provocado pelo processo natural de envelhecimento [ 5 ] …
Os próprios agregados também demonstraram desencadear a neuroinflamação [ 6 ]. Descobertas recentes destacaram uma série de patógenos como potenciais condutores da DA, mas a família de patógenos mais investigada é a dos herpesvírus [ 7 ].”
E aqui está uma história da BBC de 2021 intitulada “Alzheimer: o papel herético e esperançoso da infecção”:
“Até o momento, a evidência mais convincente para a hipótese de infecção vem de um grande estudo em Taiwan, publicado em 2018, que analisou o progresso de 8.362 pessoas portadoras do vírus herpes simplex . Crucialmente, alguns dos participantes receberam medicamentos antivirais para tratar a infecção.
Como a hipótese da infecção previu, isso reduziu o risco de demência. No geral, aqueles que tomaram um longo período de medicação tiveram cerca de 90% menos probabilidade de desenvolver demência durante o período de estudo de 10 anos do que os participantes que não receberam nenhum tratamento para a infecção.
Os cientistas que estudam a hipótese da infecção também começaram a fazer algum progresso na explicação dos mecanismos fisiológicos. Sua explicação centra-se na surpreendente descoberta de que o beta-amilóide pode atuar como uma espécie de microbicida que combate patógenos no cérebro .
Estudos de Fulop e outros, por exemplo, mostram que a proteína pode se ligar à superfície do vírus herpes simplex . Isso parece aprisionar o patógeno com uma teia de fibras minúsculas e impede que ele se prenda às células. A curto prazo, isso pode ser altamente vantajoso, evitando que a infecção fique fora de controle, de modo que represente um perigo imediato para a vida de alguém.
Mas se o patógeno for repetidamente reativado durante períodos de estresse, o beta-amilóide pode se acumular nas placas tóxicas, prejudicando as células que deveria proteger.
À medida que o interesse pela hipótese da infecção aumentou, os cientistas começaram a investigar se algum outro patógeno pode desencadear uma resposta semelhante – com algumas conclusões intrigantes. Um estudo de 2017 sugeriu que o vírus por trás do cobreiro e da varicela pode aumentar moderadamente o risco de doença de Alzheimer.
Há também evidências de que a Porphyromonas gingivalis, a bactéria por trás da doença gengival, pode desencadear o acúmulo de beta-amilóide , o que pode explicar por que a má saúde bucal prediz o declínio cognitivo das pessoas na velhice . Certos fungos podem até penetrar no cérebro e desencadear a neurodegeneração . Se o papel causal desses micróbios for confirmado, cada descoberta pode inspirar novos tratamentos para a doença”.
E a captura de tela abaixo é de uma apresentação de 2021 do National Institute of Aging do NIH.
E a infectividade?
O engraçado é que bilhões de dólares em financiamento depois, a resposta honesta é que ninguém sabe. Essa é a parte humilhante. A convicção dominante anterior é que obviamente não é infecciosa porque é causada por placas amilóides. Com essa hipótese possivelmente em declínio, estamos de volta à prancheta.
Quando o Dr. Leslie Norins anunciou seu prêmio de desafio de um milhão de dólares, ele mencionou alguns estudos que sugeriam uma rota infecciosa.
Um estudo de 2010 publicado no Journal of Neurosurgery mostrou que os neurocirurgiões morrem de Alzheimer a uma taxa quase 2 1/2 vezes maior do que a população em geral. Outro estudo de 2010, publicado no The Journal of the American Geriatric Society, descobriu que as pessoas cujos cônjuges têm demência correm um risco 1,6 vezes maior de desenvolver a doença.
E se o Toxoplasma gondii tem algo a ver com isso, então até certo ponto, havia trabalhos publicados mostrando possível transmissão horizontal ( aqui e aqui ) — mas depois pararam. Foi porque se concluiu que a transmissão horizontal não existia? Seria porque não havia nada lucrativo para vender, enquanto os sintomas poderiam ser atribuídos a outra coisa? Não sei.
Mas, de qualquer forma, a ideia mais insana do meu livro seria não abraçar nossos entes queridos, com Alzheimer ou não.
Tessa Lena
