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Os benefícios da terapia de luz vermelha e infravermelha próxima

Nesta entrevista, Ari Whitten, autor de “The Ultimate Guide to Red Light Therapy”, analisa a mecânica e os benefícios básicos da luz vermelha e da luz infravermelha. Whitten, formado em cinesiologia, ciência do exercício e ciência do movimento, estudou saúde natural, condicionamento físico e nutrição por mais de 20 anos. Ele tem sido um personal trainer, treinador de saúde e nutricionista por muitos anos, e passou a fazer um Ph.D. programa de psicologia clínica.

Leve como Nutrição

A luz vermelha e infravermelha são, obviamente, um subconjunto da luz solar natural, que na verdade age e tem valor como nutriente. As terapias de luz vermelha e luz infravermelha são formas de obter alguns desses benefícios. Pode ser particularmente valioso e benéfico para pessoas que não estão recebendo exposição solar natural suficiente, e isso é a maioria das pessoas. Conforme observado por Whitten:

“Há uma montanha de literatura mostrando que a exposição regular ao sol é uma das coisas mais poderosas e importantes que você pode fazer pela sua saúde e prevenir doenças. Simultaneamente, temos um público em geral que tem medo da luz solar.

Mesmo o assunto do melanoma está repleto de mal-entendidos porque há pesquisas mostrando, mecanicamente, que se você expor células em uma placa de Petri a muita luz ultravioleta, pode induzir danos ao DNA e induzir a formação de câncer.

Você pode pegar ratos e expô-los a toneladas de luz UV isolada e induzir o câncer. Você pode até encontrar uma associação entre queimaduras solares e aumento do risco de melanoma.

Apesar de todas essas coisas, também é verdade que, quando você compara pessoas com exposição regular ao sol com pessoas com muito menos exposição ao sol, elas não apresentam taxas mais altas de melanoma.

Na verdade, há um monte de estudos comparando os trabalhadores ao ar livre aos trabalhadores internos, mostrando que os trabalhadores ao ar livre têm taxas mais baixas de melanoma, apesar de três a nove vezes mais exposição ao sol.”

Uma das razões para isso é que os trabalhadores internos estão expostos à iluminação fluorescente, carregada de eletricidade suja ou transientes de alta tensão que causam danos biológicos. Portanto, eles não apenas não ficam expostos à luz solar, mas também ficam expostos a campos eletromagnéticos prejudiciais.

Mas o maior fator tem a ver com a frequência de exposição. A exposição intermitente – exposição ocasional seguida por muitos dias ou semanas de pouca ou nenhuma exposição – tende a ser mais problemática do que a exposição regular e frequente ao sol, pois é mais provável que você queime e cause danos ao DNA em sua pele.

A exposição regular, por outro lado, melhora esse risco, pois envolve sistemas adaptativos inatos em sua pele, sua melanina em particular, que são explicitamente projetados para evitar danos ao DNA causados ​​pela exposição à luz ultravioleta.

“Portanto, temos esse sistema embutido em nossos corpos, projetado para nos permitir obter todos esses benefícios da luz solar sem danos ao DNA e aumento do risco de câncer de pele”, diz Whitten. “Enquadrar a luz como um nutriente é a melhor maneira de entender isso.

Assim como exigimos nutrientes adequados dos alimentos que ingerimos, assim como nossos corpos requerem movimento físico para expressar a função celular normal, também exigimos exposição adequada à luz para expressar a função celular normal. A ausência dessa exposição à luz solar cria uma função celular anormal. E há uma miríade de mecanismos pelos quais isso ocorre.

A vitamina D é obviamente a mais conhecida que regula mais de 2.000 genes relacionados à saúde imunológica, saúde musculoesquelética e muitas outras coisas. Mas existem muitos outros mecanismos [também].”

Comprimentos de onda bioativos

Conforme explicado por Whitten, existem comprimentos de onda bioativos específicos e funcionam por meio de diferentes mecanismos. Um mecanismo é através de seus olhos, e é por isso que normalmente é melhor não usar óculos escuros regularmente. Quando você está ao ar livre em um dia ensolarado, sem óculos de sol, os comprimentos de onda azul e verde entram em seus globos oculares e alimentam através dos nervos o relógio circadiano em seu cérebro.

Seu relógio circadiano, por sua vez, regula uma variedade de sistemas corporais, desde neurotransmissores envolvidos na regulação do humor até hormônios envolvidos na função imunológica. Um ritmo circadiano desregulado tem sido associado a dezenas de doenças, incluindo câncer, doenças cardiovasculares e doenças neurológicas.

“Eu considero o ritmo circadiano interrompido e o sono ruim provavelmente a causa mais comum de baixos níveis de energia e fadiga”, diz Whitten. A fadiga é o foco principal de sua marca Energy Blueprint e, na entrevista, ele analisa algumas das outras causas básicas de falta de energia e fadiga, além da exposição à luz.

Em resumo, a resiliência do seu corpo, ou seja, sua capacidade de tolerar estressores ambientais, depende diretamente da robustez, tanto em termos de quantidade quanto de qualidade, de suas mitocôndrias. Quando seu limite de resiliência é excedido, os processos de doença são ativados e a fadiga pode ser vista como o sintoma universal inicial antes da doença manifesta. 

terapia de luz vermelha

A luz vermelha moderna e a terapia com luz infravermelha próxima são uma extensão da terapia Helio original ou terapia baseada no sol, que tem uma longa e rica história de uso para várias doenças, incluindo a tuberculose.

Nas últimas décadas, mais de 5.000 estudos foram publicados sobre terapia de luz vermelha e quase infravermelha, também conhecida como fotobiomodulação, para uma ampla gama de doenças, desde o combate a rugas e celulite até o crescimento do cabelo, desempenho esportivo, recuperação acelerada de lesões, aumento força e muito mais.

“Você obtém melhorias nas adaptações de força, melhorias na síntese de proteínas musculares e na quantidade de músculos ganhos, perda de gordura amplificada, aumento da sensibilidade à insulina – tudo quando combinado com exercícios, em comparação com exercícios sozinhos”, diz Whitten.

“Também há pesquisas sobre pessoas com hipotireoidismo de Hashimoto mostrando reduções profundas nos anticorpos da tireoide, bem como nos níveis de hormônio tireoidiano. Há também centenas de estudos sobre coisas de nicho aleatório, como ajudar pessoas com úlceras diabéticas… saúde, cicatrização de tecidos e ossos…

Existem pelo menos dezenas, senão centenas, de estudos sobre o uso da terapia com luz vermelha no contexto de pessoas em tratamento quimioterápico para combater a mucosite oral, que é uma inflamação da mucosa oral que ocorre como efeito colateral de alguns quimioterápicos. Um dos tratamentos mais eficazes, se não o mais eficaz, é a terapia com luz vermelha.”

Há também estudos mostrando benefícios para pacientes com Alzheimer e Parkinson. A dificuldade é conseguir que a luz penetre suficientemente no crânio. De acordo com Whitten, o infravermelho próximo de 800 a 900 nanômetros penetrará cerca de 20% a 30% mais profundamente do que os comprimentos de onda vermelhos na faixa de 600 a 700 nanômetros.

“Portanto, se você está tentando tratar o cérebro, precisa de um dispositivo bastante poderoso para emitir um feixe de luz forte o suficiente para penetrar no osso do crânio e realmente fornecer parte dessa luz – que é uma porção relativamente pequena. , provavelmente menos de 20% ou algo da luz geral emitida – no cérebro” , diz ele.

Mais não é necessariamente melhor

Uma falácia comum é que, se algo é benéfico, quanto mais, melhor. Mas isso pode ser uma suposição perigosa. Conforme explicado por Whitten, há uma resposta de dose bifásica à terapia de luz vermelha e quase infravermelha. Basicamente, você precisa fazer o suficiente para sentir seus efeitos, mas se exagerar, pode causar efeitos negativos. Então, é tudo uma questão de encontrar o ponto ideal.

Dito isso, como regra geral, o risco de exceder a dose benéfica com a fototerapia é menor do que com algo como exercícios. Ou seja, é muito mais fácil exagerar no exercício e acabar com danos nos tecidos do que exagerar na terapia com luz vermelha e quase infravermelha.

“Entrevistei o Dr. Michael Hamblin, que é amplamente reconhecido como o maior pesquisador do mundo em terapia de luz vermelha e quase infravermelha, e perguntei a ele explicitamente sobre essa resposta bifásica à dose. Na verdade, fiquei bastante chocado com a resposta dele.

Ele meio que descartou a coisa toda como não muito significativa, [dizendo] ‘É muito difícil exagerar, e não estou preocupado com os efeitos colaterais realmente negativos de exagerar.’ Dito isso, ele é um pesquisador e está fazendo coisas em um laboratório.

E o que eu vi no meu grupo de cerca de 10.000 pessoas que passaram pelo meu programa, muitas pessoas com fadiga crônica grave ou síndrome de fadiga crônica debilitante, parece haver um pequeno subconjunto de pessoas, acho que algo entre 1 % e 5% das pessoas, que têm uma reação realmente negativa a ele, mesmo em doses muito, muito pequenas, digamos, dois minutos de terapia com luz vermelha…

Portanto, parece haver um pequeno subconjunto de pessoas realmente hipersensíveis e propensas a efeitos negativos. Geralmente, na minha experiência, essas pessoas geralmente estão com a saúde muito debilitada.”

Uma razão potencial para isso é porque, como exercício e jejum, a fototerapia é um tipo de estresse hormético, que funciona em parte aumentando transitoriamente os radicais livres ou espécies reativas de oxigênio.

Pessoas com saúde mitocondrial extremamente pobre terão um limiar de resiliência muito baixo, então sua capacidade de tolerar essa explosão de espécies reativas de oxigênio será baixa. Nesse ponto, eles estão simplesmente criando danos e seus corpos não têm resiliência para se recuperar efetivamente disso.

Mecanismos de Ação

Conforme observado por Whitten, existem vários mecanismos de ação aceitos e, em seguida, existem mecanismos mais especulativos. Um dos mecanismos mais conhecidos é a citocromo c oxidase, um fotorreceptor em sua mitocôndria que literalmente captura fótons de luz vermelha e infravermelha próxima.

Citocromo c oxidase, fotorreceptores em suas mitocôndrias, capturam fótons de luz vermelha e quase infravermelha. Os comprimentos de onda mais eficazes que ativam esse sistema estão nas faixas de 600 a 700 nanômetros e de 800 a 1.000 nanômetros. Em resposta a esses fótons de luz, suas mitocôndrias produzirão energia com mais eficiência.

Os comprimentos de onda mais eficazes que ativam esse sistema estão na faixa de 600 a 700 nanômetros e na faixa de 800 a 1.000 nanômetros. Em resposta a esses fótons de luz, suas mitocôndrias produzirão energia com mais eficiência. “Em geral, as células – sejam células da pele, glândula tireóide, células musculares – funcionam melhor se as mitocôndrias estiverem produzindo mais energia”, explica Whitten.

Este é um princípio geral de como a fototerapia pode ajudar a curar uma gama tão diversa de tecidos e condições. Outro mecanismo está relacionado aos benefícios da hormese e ao pico transitório de espécies reativas de oxigênio. Essa explosão de espécies reativas de oxigênio cria uma cascata de efeitos de sinalização que estimulam a via NRF2 e as proteínas de choque térmico, por exemplo.

Como resultado, seu sistema de resposta antioxidante intracelular é fortalecido e suas mitocôndrias são estimuladas a crescer e ficar mais fortes. Também estimula a biogênese mitocondrial, a criação de novas mitocôndrias. Em última análise, tudo isso aumenta sua resistência a uma ampla gama de estressores ambientais.

“Se a hormese for dosada corretamente, não deve criar danos duradouros. Deve estressar o sistema temporariamente e estimular mecanismos adaptativos que, em última análise, tornam todo o sistema mais resistente a qualquer tipo de dano”, diz Whitten. “Mas você não deveria estar fazendo hormese em uma dose que está realmente causando danos.”

A terapia de luz modula a expressão gênica

Um terceiro mecanismo de ação envolve a sinalização retrógrada e a modulação da expressão gênica. Suas mitocôndrias desempenham um papel fundamental aqui também. Conforme explicado por Whitten:

“As mitocôndrias não são apenas geradores de energia irracional, mas também são sensores ambientais que captam o que está acontecendo no ambiente. Existem toxinas presentes, existe um patógeno presente? Existe aumento de células inflamatórias presentes?

Eles estão captando esses sinais. Eles também captam sinais de luz… e espécies reativas de oxigênio do estresse hormético. E eles estão retransmitindo esses sinais de volta para as mitocôndrias de uma forma que modula a expressão gênica”.

Há um conjunto específico de genes que são expressos em resposta à terapia de luz vermelha e quase infravermelha. Em resumo, ativa genes envolvidos na reparação celular, regeneração celular e crescimento celular, dependendo do tecido.

Por exemplo, em seu cérebro, ativa o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), em sua pele, aumenta a expressão de fibroblastos que sintetizam colágeno, em seus músculos, aumenta localmente a expressão de IGF1 e fatores envolvidos na síntese de proteínas musculares. “Então, você está obtendo esses efeitos locais nesses tecidos específicos que regulam positivamente os genes envolvidos na cicatrização, crescimento e reparo celular”, diz Whitten.

A exposição aos raios UVA, luz vermelha e luz infravermelha próxima também aumenta a liberação de óxido nítrico (NO) que, embora seja um radical livre, também apresenta muitos benefícios metabólicos em concentrações ideais. Muitos dos benefícios da exposição solar não podem ser explicados apenas pela produção de vitamina D, e a influência do NO pode ser parte da resposta.

Há também uma linha especulativa de pesquisa sugerindo que a luz vermelha e infravermelha interage com os metabólitos da clorofila de uma forma que ajuda a reciclar o ubiquinol da ubiquinona (a versão reduzida da CoQ10).

Portanto, esses comprimentos de onda específicos de luz podem ajudar a reciclar a CoQ10 reduzida, o que também aumenta a produção de energia. “Portanto, pode haver uma sinergia realmente interessante entre sua dieta e a terapia com luz vermelha e infravermelha, pois consumir mais compostos ricos em clorofila pode aumentar esse efeito”, diz Whitten.

Água Estruturada Leve

Ainda outro mecanismo de ação tem a ver com a estruturação da água que envolve suas células. Uma das melhores maneiras de construir essa água estruturada é através da exposição à luz solar. Simplesmente beber água estruturada é ineficaz. Whitten explica:

“A estruturação da água é uma camada realmente fascinante da história. Há pesquisas mostrando que a água perto das membranas, e nossas mitocôndrias são compostas de membranas, podem realmente mudar de viscosidade em resposta à terapia de luz vermelha e infravermelha.

Há algumas coisas que acontecem lá. Uma é que a viscosidade reduzida realmente ajuda a rotação física dos ATPAs, a bomba de ATP sintase nas mitocôndrias, que é a última parte da cadeia respiratória nas mitocôndrias que cria moléculas de ATP. Isso é um mecanismo rotativo físico.

Então, você tem essa bomba rotativa que precisa se mover na água, e algumas pesquisas sugerem que ela se move de forma mais eficiente com menos resistência quando a viscosidade da água ao redor é reduzida, e isso pode, pelo menos em parte, ser responsável pela maior produção de energia.

Mas há uma outra camada na história. Pesquisei muito fundo na literatura sobre luz e deutério. Foi difícil encontrar qualquer literatura sobre isso, mas encontrei um estudo realmente interessante. Basicamente, o que eles descobriram é que, quando a viscosidade dessa água ao redor das membranas mitocondriais é reduzida, ela faz duas coisas.

Ele empurra as moléculas de deutério – que é este isótopo de hidrogênio que tende a danificar as mitocôndrias – para longe das mitocôndrias e torna menos provável que passe pela bomba de ATP sintase mitocondrial, onde pode causar danos.

Também aumenta o movimento dos íons de hidrogênio – hidrogênio normal, não deutério – através da membrana, de modo que mais hidrogênio pode se mover com mais rapidez e eficiência através da mitocôndria, enquanto o deutério se move com menos eficiência.

Então, ele não necessariamente esgota o deutério do seu corpo…

nas saunas

Cobrimos muito mais nesta entrevista de 1,5 horas do que resumi aqui, portanto, para obter mais informações, certifique-se de ouvir a entrevista na íntegra. Por exemplo, nos aprofundamos nos benefícios do banho de sauna e na resposta hormética ao estresse térmico, que ajuda a reparar proteínas mal dobradas.

Também discutimos os diferentes tipos de saunas, o problema colocado pelos campos eletromagnéticos e por que a maioria das saunas de infravermelho próximo realmente não o são. Como uma rápida revisão resumida, não há saunas de infravermelho próximo puras, já que parte do espectro de infravermelho próximo não aquece. Lâmpadas de calor incandescentes, que é o que a maioria das pessoas está se referindo quando se fala em saunas de infravermelho próximo, emitem principalmente infravermelho médio e distante.

Apenas cerca de 14% dessa luz está no espectro infravermelho próximo. Dito isto, esses tipos de lâmpadas incandescentes ainda podem fornecer uma dose terapêutica se você usá-los por cerca de 20 minutos.

“Vamos enquadrar desta forma”, diz Whitten. “Se você aquece uma sauna de infravermelho próximo, uma sauna de lâmpada de calor, onde está sentado em uma câmara de 110 a 120 graus Fahrenheit, não pode afirmar que tem os mesmos benefícios de uma sauna quando o a pesquisa sobre sauna usa câmaras de sauna que são muito mais quentes do que 110 a 120 graus. Eles estão usando temperaturas de 170 a 220 graus.

Portanto, se estiver 100 graus a menos, não se pode simplesmente dizer que tem todos os benefícios das saunas. Talvez tenha os mesmos benefícios, ou talvez tenha alguns dos benefícios, ou talvez até tenha benefícios superiores. Mas todas essas são afirmações especulativas que você não pode fazer até que tenha feito os estudos…

Sabemos, por exemplo, que em estudos com animais, o estresse térmico prolonga a vida útil. Estimula todos os tipos de mecanismos envolvidos na longevidade, autofagia, aumento da resiliência por meio dessas vias horméticas. E, em geral, quando se trata de hormese, acredito que você precise ficar um pouco desconfortável.

Deve ser algo que o empurre para o limite do desconforto. E minha experiência com a sauna estilo lâmpada de calor é que por si só, essas câmaras de 110, 120 graus F, realmente não empurram o limite do desconforto, exceto talvez a área local que está sendo exposta à luz das lâmpadas de calor. “

Uma maneira de contornar isso e eliminar o problema EMF é pré-aquecer sua sauna de infravermelho distante o mais alto possível, desligá-la e ligar as lâmpadas de infravermelho próximo. Quanto aos benefícios, o estresse térmico é conhecido por:

  • Preserve a massa muscular e evite a perda de massa muscular se você não puder se exercitar por um período de tempo
  • Reduza o risco de infecções
  • Melhorar a desintoxicação
  • Reduza o risco de depressão, doenças cardiovasculares e neurológicas
  • Reduzir a mortalidade por todas as causas

Dr. Mercola

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Estudo de caso revela como o declínio cognitivo pode ser revertido

Seu tratamento permite que seu cérebro crie e sustente sinapses novamente – algo em que todos os remédios do mercado falharam. Ele também esclarece o papel complicado do beta-amilóide e por que os esforços para removê-lo não funcionam e muitas vezes até pioram as coisas. Aqui está o que você vai querer fazer hoje.

A doença de Alzheimer, que é a forma mais comum de demência, eventualmente leva à incapacidade de realizar até mesmo as funções corporais mais básicas, como engolir ou andar. Em última análise, é fatal, pois as opções de tratamento convencionais são poucas e universalmente ineficazes.

Como o autismo entre as crianças, o Alzheimer entre os idosos atingiu proporções epidêmicas, sem desaceleração à vista. Pelo contrário, as evidências sugerem que a tendência está piorando.

Em 2022, a doença de Alzheimer afeta mais de 6 milhões de americanos,[1] e 1 em cada 3 idosos morre com demência ou outra doença. Até 2050, os diagnósticos de Alzheimer são projetados para atingir 13,8 milhões.[2][3]

Enquanto os Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA listam a doença como a sétima principal causa de morte nos EUA, [4] [5] estatísticas publicadas na revista Neurology em 2014 revelaram que a doença de Alzheimer é amplamente subnotificada nos atestados de óbito. Na realidade, a doença provavelmente matou 503.400 idosos americanos em 2010,[6] tornando-se a terceira principal causa de morte, logo atrás de doenças cardíacas e câncer.[7]

A boa notícia é que, ao contrário das afirmações convencionais, existem maneiras de prevenir e até tratar essa trágica doença – não por medicamentos, mas por dieta e outras mudanças no estilo de vida.

O Dr. Dale Bredesen, professor de farmacologia molecular e médica na Escola de Medicina de Los Angeles, da Universidade da Califórnia, e autor de “ The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline ”, identificou vários mecanismos moleculares trabalhando na doença de Alzheimer e criou um novo programa chamado ReCODE para tratá-la e revertê-la.[8]

Relato de caso de 100 pacientes lança luz sobre as opções de tratamento

Uma das publicações de Bredesen é um relato de caso[9][10] de 100 pacientes usando o protocolo ReCODE. Ele já havia publicado três relatos de casos, cada um envolvendo apenas 10 pacientes. Este quarto relato de caso contém 100 pacientes tratados em 15 clínicas diferentes nos Estados Unidos, todas com testes pré e pós-cognitivos documentados.

Não só todos mostraram melhora nos sintomas, alguns deles também mostraram melhora em seus eletroencefalogramas (EEGs) quantitativos. Outros que realizaram ressonância magnética (RM) com volumétrica também apresentaram melhora objetiva.

“Por todos os critérios, essas pessoas apresentaram melhora, subjetiva e objetiva”, diz Bredesen. Isso não é pouca coisa, pois não há tratamento convencional que possa reverter o mal de Alzheimer. Houve muitos testes de drogas até o momento, mas todos falharam em reverter a doença. Conforme observado por Bredesen:

“Existem alguns medicamentos, Aricept, Namenda… mas estes têm um impacto muito, muito modesto. O mais importante é que sua melhora não é sustentada. Eles não mudam o resultado da doença. Você tem um pequeno aumento na melhora, então você volta ao declínio.

A parte mais importante do protocolo [ReCODE] … é que a melhoria é sustentada. Na verdade, você está indo atrás da causa raiz do que está causando o declínio cognitivo. Isso é uma grande diferença.”

A doença de Alzheimer é uma resposta protetora à inflamação

Se alguém resumisse a abordagem de Bredesen em uma frase, seria “melhorar a proporção entre a atividade sinaptoblástica e sinaptoclástica, que é a capacidade do cérebro de criar novas sinapses versus destruí-las”. Em outras palavras, o tratamento permite que seu cérebro crie e mantenha sinapses novamente. Bredesen explica:

“A biologia molecular dessa doença mostra que o que chamamos de mal de Alzheimer é, na verdade, uma resposta protetora. É essencialmente um retiro de terra arrasada.

Você está se afastando e dizendo: ‘Não vamos deixar essa agressão nos matar, então vamos queimar a terra para que ela (seja uma bactéria ou outra coisa) não possa tirar vantagem… do que está lá.’ Você está literalmente reduzindo [suas sinapses]. Enquanto essas agressões continuarem, você será reduzido.”

Beta-amilóide é uma proteína que está altamente correlacionada com a doença de Alzheimer. No entanto, todas as tentativas de removê-lo falharam em melhorar a condição. Claramente, o beta-amilóide em si não é a causa primária, então simplesmente se livrar dele não é a resposta.

No artigo de Bredesen, ele discute o papel do beta-amilóide como um peptídeo antimicrobiano (AMP). É importante ressaltar que os AMPs são extremamente importantes para a imunidade do hospedeiro. Eles têm como alvo organismos como bactérias, micobactérias, vírus, fungos e protozoários. Ele explica:

“Aqui está o truque. Acontece que o beta-amilóide é realmente parte do sistema imunológico inato. Seu efeito antimicrobiano foi descoberto e publicado pela primeira vez pelo professor Robert Moir e pelo professor Rudy Tanzi em Harvard.

Essa coisa realmente tem, novamente, uma resposta protetora. Não é apenas um AMP, mas também liga algumas toxinas. Por exemplo, mercúrio, outros metais divalentes como ferro e coisas assim. [Amilóide beta] tem múltiplos efeitos. É parte de sua resposta a agressão.

Quando você leva isso em consideração, percebe que não há problema em remover o amiloide, mas, por favor, não faça isso antes de remover todos as agressões. Já vimos várias pessoas que tiveram a amiloide reduzida e pioraram porque as agressões contínuas ainda estão lá.”

Em 2019, a empresa farmacêutica Biogen interrompeu seu ensaio clínico de Fase II para o aducanumabe, um medicamento projetado para remover o beta-amilóide, e essa é a história típica desse tipo de medicamento. E, então, um grande teste de outra abordagem para remoção de amilóide, o inibidor BACE CNP520, foi interrompido porque a droga foi associada ao aumento do declínio cognitivo e atrofia cerebral.[11]

O processo de redobramento de proteínas é prejudicado na doença de Alzheimer

Cerca de um terço das proteínas que seu corpo produz em um determinado dia são mal dobradas. Felizmente, seu corpo tem um mecanismo pelo qual essas proteínas mal dobradas são redobradas. As proteínas de choque térmico desempenham um papel central nesse processo e, se o dobramento incorreto for muito grave, as proteínas de choque térmico ajudam a removê-las completamente.

Na verdade, as proteínas de choque térmico são um corolário da autofagia, o processo pelo qual seu corpo limpa as organelas danificadas. Isso está relacionado ao Alzheimer, porque o processo de redobramento é um dos vários fatores que precisam funcionar para que seu cérebro funcione. Conforme observado por Bredesen:

“Em todas essas diferentes doenças neurodegenerativas, quer você esteja falando sobre Alzheimer, Huntington, doença de Lou Gehrig, doença de Parkinson ou corpo de Lewy, todas elas apresentam proteínas que são agregadas e que normalmente são mal dobradas. Eles não são degradados adequadamente.

Você perde não apenas a capacidade de dobrar, mas também a capacidade de degradar essas proteínas. Essa é uma peça crítica. De fato, recentemente, saiu um artigo sobre uma condição neurodegenerativa comum, recentemente descrita, chamada LATE, que é uma encefalopatia TDP-43 predominantemente límbica relacionada à idade.

Em outras palavras, isso é um pouco como a doença de Alzheimer … [LATE] apresenta TDP-43, que é uma proteína envolvida em várias coisas, incluindo dobramento de proteínas … Perdemos essa capacidade [dobramento de proteínas] quando começamos a reduzir [ sinapses], como você não tem uma energia adequada, você não tem o suporte trófico adequado.

Você não tem o suporte hormonal e nutricional adequado… Quando visamos a cetose, quando visamos a sensibilidade à insulina, quando visamos o suporte mitocondrial, isso normalmente permite que você gere a capacidade apropriada de redobrar proteínas mal dobradas…

Você pode induzir a resposta de choque térmico … fazendo essa combinação de sauna e depois [indo] para o frio e depois de volta para a sauna e depois de volta para o frio …

Você está ativando recorrentemente essa resposta crítica [ao fazer isso]. Não há dúvida de que será importante, especialmente na ELA, mas provavelmente em todas as condições neurodegenerativas”.

A ligação entre o dobramento de proteínas e a morte celular

Conforme observado por Bredesen, existem três tipos de autofagia: macro-autofagia, micro-autofagia e autofagia mediada por acompanhantes. Cada um oferece uma maneira ligeiramente diferente de reparar, remover ou reciclar organelas danificadas dentro da célula.

Proteínas específicas, por exemplo, podem ser direcionadas para a autofagia mediada por acompanhantes. Bredesen relata as descobertas da pesquisa que fez para verificar a ligação entre o dobramento de proteínas e a morte celular programada (apoptose, onde toda a célula é morta e removida):

“Se você não consegue reformar essas [proteínas mal dobradas], você literalmente ativa todo um sistema que inicialmente para de produzir mais proteína. É basicamente dizer: ‘Não estamos acompanhando isso. Nós vamos fechar isso.’ Ele tenta redobrar. Em seguida, ele tenta destruir as proteínas se não puder redobrá-las.

Então, em última análise, se não puder … acompanhar … literalmente ativa a morte celular programada por meio de caspases específicas … Isso é algo em que você deseja intervir a montante; entenda porque isso está acontecendo. E então, se você não conseguir acompanhar isso, agora, pelo menos aumente suas proteínas de choque térmico para que possa redobrar. Nesse caso, você evita a indução da morte celular programada”.

Infelizmente, a grande maioria das pessoas não tem autofagia funcionando bem, pela simples razão de serem resistentes à insulina. Se você é resistente à insulina, não pode aumentar o nível de proteína quinase ativada por adenosina 5 ‘monofosfato (AMPK), que impede a inibição do alvo mamífero da rapamicina (mTOR), e a inibição de mTOR é um dos principais impulsionadores da autofagia.

O Caso do Jejum Cíclico

Embora a autofagia seja claramente de importância crítica, você não quer estar em autofagia contínua. Você também precisa percorrer a fase de reconstrução. Uma das maneiras de controlar isso é por meio do jejum cíclico. Bredesen normalmente recomenda uma abordagem de jejum intermitente.

“Você deseja usar o jejum apropriado e uma dieta apropriada para ativar essa autofagia”,  diz Bredesen . “Recomendamos … 12 a 14 horas [de jejum] se você for negativo para apolipoproteína E4 (negativo para ApoE4) … Se você for positivo para ApoE4, você gostaria de ir mais tempo – 14 a 16 horas. Não há nada de errado em fazer um jejum mais longo…

A razão pela qual sugerimos mais tempo para os positivos para ApoE4 [é porque] se você é positivo para ApoE4, é melhor na absorção de gordura. Tende a demorar mais para entrar na autofagia…

Normalmente, recomendamos cerca de uma vez por semana. Mas, novamente, um jejum mais longo uma vez por mês é uma boa ideia. Depende muito do seu índice de massa corporal (IMC). O que descobrimos é que pessoas com IMCs mais altos respondem melhor a esse jejum desde o início. Eles são capazes de gerar as cetonas.

Se você perde tanto os carboidratos quanto as cetonas, acaba [sentindo-se] completamente sem energia … Temos muito cuidado quando as pessoas estão abaixo de 20 no IMC, especialmente as de 18 ou menos. Queremos ter muito cuidado para garantir que eles circulem [dentro e fora da cetose] uma ou duas vezes por semana…

Estes são aqueles em que, muitas vezes, as cetonas exógenas podem ser muito úteis desde o início … Meça suas cetonas. É simples de fazer. Queremos colocá-lo, em última análise, na faixa de 1,5 a 4,0 milimoles de beta-hidroxibutirato. Esse é o objetivo.”

Teste suas cetonas

Então, para recapitular, enquanto pacientes com demência com excesso de peso tendem a responder favoravelmente ao jejum cíclico, pelo menos inicialmente, pacientes com baixo peso podem sofrer declínio cognitivo, pois estão simplesmente muito abaixo do peso para produzir cetonas em resposta ao jejum. Para aqueles que estão abaixo do peso, Bredesen recomenda o uso de um suplemento de cetona, como o óleo de triglicerídeos de cadeia média (MCT).

Se isso não o levar ao nível de cetona desejado (1,5 a 4,0 mmol) ou se estiver afetando adversamente o número de partículas de lipoproteína de baixa densidade (LDL), ele pode recomendar cetonas exógenas – ésteres ou sais de cetona. “Gostaríamos de olhar para o seu número de partículas de LDL e usá-lo para titular, para garantir que seu número de partículas de LDL não seja muito alto”, diz ele.

Para testar suas cetonas, recomendo o KetoCoachX.[12] É um dos dispositivos de teste mais baratos do mercado no momento. Outro bom é o KetoMojo. O KetoCoach, no entanto, é mais barato, as tiras são embaladas individualmente e o dispositivo tem cerca de metade da espessura do KetoMojo, facilitando a viagem.

Demandas de energia não são atendidas em doenças neurodegenerativas

A cetose nutricional, na qual seu corpo produz cetonas endógenas (gorduras solúveis em água), é importante para todas as doenças neurodegenerativas, mas não é uma panacéia completa. Bredesen explica:

“O que percebemos com a pesquisa ao longo dos anos é que as doenças neurodegenerativas, seja Alzheimer… degeneração macular… corpo de Lewy, Parkinson ou ELA, todas têm uma coisa em comum. Eles estão relacionados a subdomínios específicos do sistema nervoso.

Cada um deles tem uma necessidade única de nutrientes, hormônios, fatores tróficos, etc… Em cada caso, há um descompasso entre a oferta e a demanda. Durante a maior parte de sua vida, você está acompanhando essa demanda. Com todas essas doenças, você tem uma incompatibilidade repetida ou crônica entre o suporte e o requisito.

Na doença de Parkinson, é bastante claro. Você pode criar a doença de Parkinson simplesmente inibindo o Complexo I mitocondrial. Esse subdomínio específico da modulação motora, que é o que é o Parkinson, é o que é mais sensível às reduções no suporte do Complexo I mitocondrial.

Portanto, quando as pessoas têm isso, você precisa alinhar a oferta com a demanda. Uma maneira crítica de fazer isso é fornecer a cetose apropriada – a energia apropriada.

Agora, se a pessoa continuar a ser exposta a quaisquer produtos químicos que estejam inibindo o Complexo I – e são tipicamente… alívio.

O objetivo aqui é livrar-se do que está inibindo o Complexo I e inundar o sistema, para ajudar o sistema dando suporte adequado para a energia… Com o Alzheimer, estamos realmente falando de uma incompatibilidade no suporte trófico. Você tem essa necessidade contínua ao criar neuroplasticidade.”

Por que comer tarde da noite é desaconselhável

Embora eu não seja positivo para ApoE4, prefiro jejuar 16 horas por dia, essencialmente reduzindo minha janela de alimentação para apenas quatro a seis horas. Também me certifico de comer minha última refeição três a seis horas antes de dormir. Uma das razões para este conselho é porque evitar comer tarde da noite aumentará seus níveis de nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD +), que são importantes para uma variedade de funções corporais.

É importante ressaltar que também reduzirá o fosfato de dinucleotídeo de nicotinamida adenina (NADPH), que é essencialmente a verdadeira bateria celular de sua célula e tem o potencial redutor de recarregar seus antioxidantes. O maior consumidor de NADPH é a criação de ácidos graxos.

Se você estiver comendo perto da hora de dormir, não poderá usar o NADPH para queimar essas calorias como energia. Em vez disso, eles devem ser armazenados de alguma forma. Para armazená-los, você precisa criar gordura, então você basicamente reduz radicalmente seus níveis de NADPH quando come tarde da noite porque eles estão sendo consumidos para armazenar suas calorias extras criando gordura.

O protocolo de Bredesen também inclui essa estratégia. Ele chama sua abordagem de “KetoFlex 12/3”, porque gera cetose leve e é flexível em termos de dieta. Isso pode ser feito se você é vegetariano ou não. O 12/3 representa um jejum mínimo de 12 horas por dia e comer a última refeição três horas antes de dormir.

Certos suplementos, incluindo berberina, resveratrol, curcumina, quercetina e fisetina, também aumentam a autofagia e podem ser usados ​​além do tempo nutricional. Bredesen explica:

“Sirtuin-1 (SIRT1) foi identificada como uma molécula crítica, tanto para a longevidade e tem sido estudada extensivamente por seus efeitos na longevidade, mas também por seus efeitos na doença de Alzheimer…

O ApoE4 realmente entra no núcleo e regula negativamente a produção dessa molécula crítica, então você pode ver um de seus muitos efeitos na doença de Alzheimer. Bem, quando o SIRT1 é feito, ele é feito de forma autoinibitória. É como ter uma arma no coldre. Não está ativo… O NAD ativa o SIRT1.

Assim como o resveratrol. É por isso que as pessoas tomam resveratrol [ou] ribosídeo de nicotinamida. Ambos estão ativando este programa, que está movendo você de uma abordagem pró-inflamatória para uma abordagem de longevidade – uma mudança em seu padrão metabólico. Isso inclui ativar coisas como a autofagia e também ter um efeito anti-Alzheimer e pró-longevidade…

[Q] uercetina também tem um impacto interessante nas células senescentes… Acho que isso será uma maneira importante de impactar uma série de condições relacionadas à idade, incluindo a neurodegeneração”.

A desvantagem, e a razão pela qual você não pode confiar apenas nos suplementos, é que a bioabsorção desses polifenóis, como a quercetina, por exemplo, é bastante baixa. Muitas vezes, você não consegue absorver o suficiente para obter todos os benefícios.

Limite as exposições a campos eletromagnéticos

Também há evidências convincentes de que exposições a campos eletromagnéticos (EMFs), como a de telefones celulares e Wi-Fi, desempenham um papel importante. Bredesen concorda e recomenda que seus pacientes limitem tais exposições. Em resumo, os EMFs ativam seus canais de cálcio controlados por voltagem, permitindo a liberação do excesso de óxido nítrico e superóxido na célula, resultando na criação de peroxinitrito.

O peroxinitrito causa danos semelhantes ao seu DNA como radiação ionizante. Também danifica suas células-tronco, mitocôndrias, proteínas e membranas celulares. A poli-ADP ribose polimerase ajuda a reparar danos no DNA extraindo uma molécula de difosfato de adenosina (ADP) do NAD. Aproximadamente 100 a 150 NAD são necessários para reparar uma única quebra de DNA.

Embora esse processo funcione muito bem, surgem problemas quando ocorrem danos contínuos no DNA que requerem ativação contínua do PARP, pois isso acaba dizimando seu nível de NAD+. Bredesen acrescenta:

“Esta é uma área crítica. O grande problema que tivemos com isso até agora é que podemos medir sua ativação de NF-κB; podemos medir seu estado de hormônios, nutrientes, magnésio, e assim por diante. Normalmente, com nossa abordagem, medimos 150 variáveis ​​diferentes.

Não existe uma maneira simples de medir o efeito da EMF no sistema nervoso de uma determinada pessoa. Estou ansioso pelo dia em que poderemos fazer um teste e dizer: ‘Aha. Essa pessoa tem 27,2 em seus efeitos nos canais de cálcio controlados por voltagem por causa dos CEM’s. Porque então seremos realmente capazes de alterar isso.

Por enquanto, o melhor que podemos dizer é – assim como vamos atrás de biotoxinas e quimiotoxinas – [EMF] é uma toxina física. O melhor que podemos dizer é: ‘Minimize isso o máximo que puder.’ Você certamente pode medir a exposição. Nós simplesmente não temos uma boa maneira ainda de medir seu efeito em seu cérebro.”

Mais Informações

Não há nenhum declínio à vista para a doença de Alzheimer, pelo menos no futuro próximo, então caberia à maioria das pessoas simplesmente presumir que você está caminhando para isso e agir agora, independentemente da sua idade, para evitá-lo. Quando se trata da doença de Alzheimer, a prevenção é certamente muito mais fácil do que tentar tratá-la uma vez instalada. Conforme observado por Bredesen:

“Isso é tudo sobre prevenção e reversão precoce. Essas são as pessoas onde vemos praticamente 100% de resposta. É por isso que acho que deve haver um esforço global para diminuir o fardo da demência. Estamos apenas começando um ensaio clínico. Estamos tentando obter a aprovação do conselho de revisão institucional (IRB) há anos…

Ele finalmente foi aprovado, então estamos iniciando um teste com a Dra. Ann Hathaway, a Dra. Deborah Gordon e a Dra. Kat Toups, que estão atendendo pacientes. Estamos muito animados para ver o que o estudo mostrará com essa abordagem. Porque certamente, informalmente, estamos ouvindo isso o tempo todo.

Como você mencionou, acabamos de publicar um artigo há alguns meses sobre 100 pacientes que apresentaram melhora documentada… Estou convencido de que poderíamos, hoje, se todos obtivessem uma prevenção adequada, tornar esta uma doença muito rara.”

O relato de caso de Bredesen[13] é de acesso aberto, então você pode baixar e ler o estudo completo. Seu livro, “ The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline ”, também fornece os detalhes e seria uma referência valiosa na biblioteca de saúde de qualquer pessoa.

Dr. Mercola

Referências

[1] Associação de Alzheimer. Fatos e figuras

[2] CNN 8 de junho de 2015

[3] Natureza 2014: 20; 415-418

[4] CDC.gov Principais causas de morte nos EUA

[5] Associação de Alzheimer. Fatos e figuras

[6] Neurologia 5 de março de 2014; 82(12)

[7] CDC.gov Principais causas de morte nos EUA

[8] AHNP Precision Health ReCODE, o Protocolo de Bredesen

[9] Journal of Alzheimers Disease & Parkinsonism 2018; 8(5): 450

[10] Rezilir Health LLC, 100 relatos de casos para a reversão do declínio cognitivo

[11] Alzforum 12 de julho de 2019

[12] KetoCoachX.com

[13] Journal of Alzheimers Disease & Parkinsonism 2018; 8(5): 450

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A antiga especiaria Açafrão funciona tão bem quanto Ritalina para TDAH

Embora medicamentos estimulantes poderosos continuem sendo o tratamento padrão para transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), descobriu-se que o açafrão oferece eficácia comparável – com o benefício adicional de melhorar o sono.

Um estudo inovador publicado na revista Nutrients encontrou um extrato botânico da antiga especiaria açafrão, bem como metilfenidato (marcas Ritalin e Concerta) para tratar o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) em crianças e adolescentes.

Nos EUA, milhões de crianças foram diagnosticadas com TDAH, incluindo 3,3 milhões de 12 a 17 anos, 2,4 milhões de 6 a 11 anos e até 265.000 de 3 a 5 anos. A porcentagem daqueles que tomam medicamentos poderosos como resultado varia de acordo com o estado, mas varia de 38% a 81% dos diagnosticados. No geral, no entanto, estima-se que 62% das crianças com TDAH tomem medicamentos para TDAH.

Os efeitos colaterais dessas drogas podem ser acentuados e incluem perda de peso, dificuldade para dormir e ansiedade, juntamente com um efeito rebote, no qual fadiga, mau humor ou aumento da atividade ocorrem à medida que o medicamento passa. Outros efeitos colaterais incluem tiques, atrasos no crescimento, problemas estomacais e alterações na pressão sanguínea e na frequência cardíaca.

Conforme observado pelos autores do estudo, embora os psicoestimulantes continuem sendo um tratamento preferencial para o TDAH, “os pais tendem a relutar em administrá-los devido aos efeitos colaterais, e alternativas são necessárias”. Acontece que o açafrão pode fornecer uma opção valiosa.

Eficácia do açafrão para TDAH ‘comparável’ à Ritalina

O estudo envolveu crianças e adolescentes com TDAH, com idade entre 7 e 17 anos. O grupo 1 recebeu psicoeducação e metilfenidato de liberação prolongada, enquanto o grupo 2 recebeu psicoeducação e açafrão na dosagem de 30 miligramas (mg) por dia durante três meses.

Curiosamente, enquanto aqueles que tomam metilfenidato, que podem causar distúrbios do sono, tomam a dose pela manhã, aqueles que tomam açafrão a consomem à noite devido às “propriedades bem conhecidas do açafrão em melhorar a qualidade, latência e duração do sono”.

Ambos os tratamentos levaram a melhorias estatisticamente significativas nos principais sintomas do TDAH e nas funções executivas, que incluem inibição, memória de trabalho, multitarefa e capacidade de monitorar as próprias ações.

As melhorias foram “comparáveis ​​em termos de eficácia, medidas com testes de caneta e papel preenchidos pelos pais e medidas objetivas”. Embora nenhum efeito colateral significativo tenha sido relatado em nenhum dos grupos, aqueles que tomaram açafrão tiveram um benefício adicional de dormir melhor.

De acordo com o estudo, “uma diferença pronunciada foi encontrada no braço de açafrão, no sentido de que os pais das crianças tratadas com açafrão relataram uma melhora acentuada no tempo para adormecer”. Além disso, o estudo descobriu que o açafrão tende a ser mais eficaz que o metilfenidato no tratamento da hiperatividade.

Propriedades psicoativas do açafrão

O açafrão são os estigmas secos do açafrão (crocus sativus). Bem conhecido por suas propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes, tem sido usado como remédio para doenças crônicas, incluindo artrite reumatóide, doenças inflamatórias intestinais, doença de Alzheimer e câncer de cólon, estômago, mama, pulmão e pele.

Além de se mostrar promissor para modular a pressão alta e melhorar o perfil lipídico, os compostos de açafrão, como crocina, picrocrocina e safranal, parecem ter efeitos protetores no sistema nervoso central, juntamente com propriedades psicoativas. A crocetina, por exemplo, é conhecida por penetrar na barreira hematoencefálica para atingir o sistema nervoso central, levando os pesquisadores a sugerir que pode ser eficaz para distúrbios neurodegenerativos.

Além disso, o açafrão tem propriedades antidepressivas e ansiolíticas, que os pesquisadores sugerem serem “semelhantes às dos medicamentos antidepressivos atuais, como fluoxetina, imipramina e citalopram, mas com menos efeitos colaterais relatados”. O açafrão afeta os receptores NMDA e GABA no cérebro, levando à secreção de dopamina, serotonina e noradrenalina. De acordo com os autores do estudo Nutrients:

“Dado que, primeiro, tanto a dopamina quanto a noradrenalina são os principais neurotransmissores associados ao TDAH e, segundo, o extrato de açafrão é uma substância segura e natural, aliviando assim os medos dos pais em relação ao tratamento baseado em drogas estimulantes do TDAH, parece plausível testar se o açafrão tem algum potencial para tratar o TDAH.”

Açafrão já mostrou promessa de alívio do TDAH

O estudo Nutrients não foi randomizado, o que significa que os participantes puderam escolher em qual grupo de tratamento – açafrão ou metilfenidato – eles queriam participar. Isso aumenta o risco de viés de seleção, que é uma das limitações do estudo. No entanto, esta não é a primeira vez que o açafrão é destacado para o tratamento do TDAH. Em 2019, um estudo randomizado duplo-cego de seis semanas encontrou benefícios semelhantes para o açafrão no TDAH.

Os participantes foram aleatoriamente designados para receber 20 a 30 mg de açafrão ou 20 a 30 mg de metilfenidato (dependendo do peso) por dia. Ambos os tratamentos funcionaram igualmente bem, sugerindo que o açafrão era tão eficaz quanto a Ritalina para o TDAH. “Este estudo fornece evidências de resultados satisfatórios com o açafrão no tratamento do TDAH”, observaram os pesquisadores, acrescentando que o açafrão contém quase 150 componentes diferentes.

Além de oferecer benefícios para o TDAH, o açafrão tem pelo menos 75 ações farmacológicas conhecidas, incluindo propriedades antitumorais e capacidades de eliminação de radicais. O açafrão pode ser útil para melhorar o aprendizado, a memória e a atividade sexual, oferecendo benefícios para a esquizofrenia e a doença de Parkinson, juntamente com efeitos anticonvulsivantes.

Além do açafrão, uma dúzia de outras substâncias também prometem aliviar os sintomas, incluindo gorduras ômega-3, magnésio, bacopa e cannabis. Ações terapêuticas, como exercícios, treinamento de atenção plena e modificações na dieta, também são muito válidas.

A boa notícia para aqueles que sofrem com dificuldade de concentração, alterações de humor, falta de atenção e outros sintomas de TDAH é que a ajuda existe – e não precisa envolver medicamentos estimulantes com efeitos colaterais que podem ser piores do que a condição que eles sofrem. está tratando. Ervas como o açafrão – valorizadas por suas propriedades medicinais há mais de 4.000 anos – merecem uma análise mais detalhada de seu potencial para ajudar no TDAH e em outras doenças modernas.

Referências

[e] Nutrientes. 2022 outubro; 14(19): 4046.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9573091/

[ii] CDC dos EUA, dados e estatísticas sobre o TDAH  https://www.cdc.gov/ncbddd/adhd/data.html

[iii] CDC dos EUA, dados e estatísticas sobre o TDAH  https://www.cdc.gov/ncbddd/adhd/data.html

[iv]Cleveland Clinic, ADHD Medication  https://my.clevelandclinic.org/health/treatments/11766-adhd-medication

[v] Nutrientes. 2022 outubro; 14(19): 4046.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9573091/

[vi] Nutrientes. 2022 outubro; 14(19): 4046. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9573091/

[vii] Nutrientes . 2022 outubro; 14(19): 4046.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9573091/

[viii] Nutrientes. 2022 outubro; 14(19): 4046.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9573091/

[ix] Eur J Drug Metab Pharmacokinet. 2018 ago;43(4):383-390. doi: 10.1007/s13318-017-0449-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29134501/

[x] Distúrbio Afetivo J. 2018 fevereiro;227:330-337. doi: 10.1016/j.jad.2017.11.020. Epub 2017 7 de novembro.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29136602/

[xi] Nutrientes. 2022 outubro; 14(19): 4046.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9573091/

[xii] Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 3 de abril de 2019  https://www.liebertpub.com/doi/10.1089/cap.2018.0146

[xiii] Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 3 de abril de 2019  https://www.liebertpub.com/doi/10.1089/cap.2018.0146

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São as proteínas, e não as placas, que causam a doença de Alzheimer

A teoria de que as placas no cérebro causam a doença de Alzheimer sofreu outro golpe com a descoberta de que tem mais a ver com a falta de proteína.

As placas – um acúmulo de fragmentos de proteínas – têm sido o foco da terapia de Alzheimer desde que o psiquiatra alemão Alois Alzheimer as viu no cérebro de um paciente com demência em 1906.

Mas as placas são apenas o resultado final de um processo em que os níveis de proteínas beta-amiloides começam a diminuir, dizem pesquisadores da Universidade de Cincinnati.

A proteína é solúvel – é solúvel em água – mas quando os níveis começam a cair, ela pode endurecer e formar as placas observadas na doença de Alzheimer.   As pessoas que têm um acúmulo de placas em seus cérebros – mas que ainda têm níveis saudáveis ​​​​da proteína – ainda têm boas habilidades de cognição e memória.

“Muitos de nós acumulam placas em nossos cérebros à medida que envelhecemos. E, no entanto, tão poucos de nós com placas desenvolvem demência”, disse o pesquisador Alberto Espay.

As drogas de Alzheimer que atacaram a formação de placas não reverteram, ou mesmo estabilizaram, o progresso dos sintomas de Alzheimer, e as terapias que também reduziram os níveis de proteínas beta-amiloides solúveis aceleraram o declínio mental do paciente.

Os pesquisadores analisaram um grupo de pacientes que tinham uma mutação genética que aumentava a quantidade de placas no cérebro – mas aqueles que também estavam gerando altos níveis da proteína solúvel tinham funcionamento cerebral normal e eram menos propensos a sofrer de demência durante os três anos. anos do julgamento.

Eles acham que processos semelhantes estão acontecendo em pessoas com doença de Parkinson e doença de Creutzfeldt-Jakob.   Uma proteína solúvel no cérebro chamada alfa-sinucleína pode endurecer e formar depósitos conhecidos como corpos de Lewy.   De acordo com a nova teoria, os corpos de Lewy não causam Parkinson, mas indicam uma diminuição da alfa-sinucleína solúvel.

Os pesquisadores agora estão analisando a causa da queda nas proteínas solúveis e se perguntam se uma toxina ou vírus pode ser o gatilho.

Jornal da Doença de Alzheimer, 2022; 1: doi: 10.3233/JAD-220808

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7 Atividades baseadas em evidências para a doença de Parkinson

Atividades físicas simples e agradáveis, como andar de bicicleta, dançar e tai chi, podem levar a melhorias significativas nos sintomas físicos e mentais da doença de Parkinson e, em alguns casos, até mesmo retardar a progressão da doença.

A doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais prevalente, com a doença de Alzheimer ocupando o primeiro lugar. No entanto, o Parkinson cresceu mais rapidamente em termos de prevalência e incapacidade entre os distúrbios neurológicos e agora é uma das principais causas de incapacidade global, de acordo com dados publicados na Frontiers in Public Health.

Com mais de 6 milhões de pessoas afetadas em todo o mundo – com algumas estimativas colocando-o em mais de 10 milhões – a prevalência da doença de Parkinson aumentou 21,7% de 1990 a 2016, reduzindo significativamente a qualidade de vida dos indivíduos e adicionando um fardo à saúde sistemas – um sistema para o qual os sistemas médicos convencionais não estavam preparados.

Já, 1% a 2% dos adultos com 65 anos ou mais sofrem de Parkinson, enquanto as taxas também estão aumentando em adultos mais jovens. Ao longo de um período de cinco anos, a prevalência de Parkinson aumentou mais de 50% entre as pessoas de 30 a 64 anos, sinalizando uma necessidade urgente de apoio.

Sem curas ou métodos de prevenção conhecidos, os diagnosticados com Parkinson são tratados caso a caso, com tratamentos direcionados ao alívio dos sintomas. Existem, no entanto, muitas abordagens naturais que podem ajudar a melhorar os resultados e a qualidade de vida, incluindo atividades físicas e mente-corpo específicas.

1. Meditação Ioga

A meditação da ioga, ou Yomed, combina os elementos mente-corpo das posturas físicas da ioga com as técnicas de relaxamento e respiração usadas na meditação. Juntas, a meditação da ioga pode levar a benefícios além da ioga ou da meditação realizada separadamente. Isso parece ser verdade para a doença de Parkinson, que envolve problemas de movimentação ou caminhada, tremores e problemas de equilíbrio e quedas.

Em um estudo, pessoas com doença de Parkinson leve a moderada se envolveram no YoMed ou em um programa de treinamento proprioceptivo duas vezes por semana durante 12 semanas. Melhores resultados foram encontrados entre o grupo YoMed, incluindo melhorias significativas na posturografia dinâmica, um método para quantificar o equilíbrio. Yoga também ajuda com os efeitos mentais de Parkinson e foi encontrado para levar a reduções duradouras na depressão entre pessoas com Parkinson.

2. Andar de bicicleta

Mesmo lutando contra distúrbios da marcha e congelamento da marcha, muitas pessoas com doença de Parkinson podem andar de bicicleta – e isso pode levar a benefícios físicos e mentais. Em uma revisão sistemática e meta-análise, o ciclismo mostrou-se particularmente benéfico para o desempenho motor de pessoas com doença de Parkinson, incluindo a melhora das características da marcha. Também levou a uma melhor qualidade de vida geral.

Embora o treinamento baseado em exercícios, como andar de bicicleta, não necessariamente detenha a progressão da doença, os pesquisadores observaram que ele pode ser considerado modificador da doença – capaz de retardar o processo patológico da doença. Estudos anteriores em animais mostraram que a atividade física tem efeitos neuroprotetores, incluindo o aumento da neuroplasticidade e atenuação do declínio cognitivo relacionado à idade.

3. Dança

A dança, particularmente o tango, tem sido surpreendentemente estudada para a doença de Parkinson. Pesquisas sugerem que melhora a qualidade de vida, a autoestima e o enfrentamento, além de melhorar a marcha e o equilíbrio. O tango é único, pois não envolve apenas a atividade física da dança, mas também a combina com o trabalho com um parceiro – adicionando um componente social. A música envolvida durante a dança adiciona outra camada de benefício neurológico potencial.

Mesmo frequentar uma aula de dança de uma hora duas vezes por semana pode trazer benefícios. Em um estudo que comparou o tango com a valsa/foxtrote, ambas as danças levaram a melhorias significativas no equilíbrio, locomoção e controle motor.

4. Qigong

Qigong, um exercício mente-corpo que incorpora meditação, respiração profunda e movimentos corporais, pode ser útil para melhorar os sintomas não motores da doença de Parkinson, que incluem distúrbios do sono, ansiedade, depressão e fadiga. Pessoas com Parkinson que praticaram qigong por 12 semanas experimentaram melhorias significativas na qualidade do sono e sintomas gerais não motores em um estudo.

Os sintomas motores também foram melhorados pelo qigong em uma meta-análise de 325 pessoas com doença de Parkinson. Aqueles que se envolveram em qigong tiveram melhorias na capacidade de andar, equilíbrio e outros sintomas motores, com os pesquisadores chamando-o de “terapia alternativa benéfica”.

5. Tai Chi

Os movimentos suaves e fluidos do Tai Chi são conhecidos por melhorar a força, o equilíbrio e o alinhamento postural, enquanto aumentam a concentração e o relaxamento. Quando usado por pessoas com doença de Parkinson, o tai chi pode levar a melhorias na função motora, equilíbrio e bradicinesia, ou movimentos lentos.

Em outro estudo, no qual pessoas com Parkinson participaram de tai chi 80 minutos por dia, três vezes por semana, durante dois meses, o tai chi levou a maiores melhorias na velocidade de caminhada, alcance funcional e tempo de “subir e ir”. em comparação com o exercício de rotina, e a incidência de quedas também foi diminuída.

No final do período de acompanhamento, 9% do grupo de tai chi também foi capaz de interromper o tratamento com levodopa da droga de Parkinson, enquanto aqueles que permaneceram foram capazes de diminuir sua dose. Os pesquisadores concluíram que o tai chi não só pode retardar a progressão dos sintomas de Parkinson, mas também pode retardar a necessidade de introduzir levodopa.

6. Ai Chi

Ai chi é um exercício suave semelhante ao tai chi, mas é realizado na água. Quando realizado duas vezes por semana durante 11 semanas, levou a reduções nos sintomas de Parkinson, incluindo bradicinesia e rigidez.

O ai chi também levou a melhorias no equilíbrio, mobilidade e qualidade de vida em pessoas com Parkinson e, segundo pesquisadores da Universidade Ahi Evran, na Turquia, “deve ser considerada uma opção de reabilitação para o tratamento de pacientes com doença de Parkinson leve ou moderada”.

7. Bateria

A bateria tem sido um dos pilares dos rituais de cura em culturas em todo o mundo. Pesquisas modernas mostram que a bateria sincronizada leva ao aumento da atividade no núcleo caudado, uma área do cérebro que é disfuncional na doença de Parkinson, bem como melhora o comportamento pró-social e diminui a depressão, ansiedade e desatenção.

Após seis semanas de aulas de bateria na África Ocidental duas vezes por semana, a qualidade de vida melhorou significativamente em pessoas com doença de Parkinson, sugerindo que a bateria pode ser uma adição valiosa às intervenções padrão, como a fisioterapia.

Mais de 250 substâncias adicionais, da coenzima Q10 ao veneno de abelha, também foram pesquisadas para a doença de Parkinson, com cerca de 40% das pessoas com doença de Parkinson relatando o uso de pelo menos uma forma de terapia complementar. Como o uso de terapias complementares é tão comum, os pesquisadores pediram aos médicos convencionais que trabalhem em conjunto com os profissionais de saúde holísticos para alcançar os melhores resultados para os pacientes.

Referências

[i] Frente. Saúde Pública , 07 de dezembro de 2021  https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpubh.2021.776847/full

[ii] Fundação de Parkinson, Estatísticas https://www.parkinson.org/Understanding-Parkinsons/Statistics [iii] Frente. Saúde Pública, 07 de dezembro de 2021 https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpubh.2021.776847/full [iv] npj Doença de Parkinson volume 8, Número do artigo: 19 (2022) https://www.nature.com /articles/s41531-022-00280-4 [v] BCBS 22 de outubro de 2020 https://www.bcbs.com/the-health-of-america/reports/prevalence-of-parkinsons-disease-rising-younger- adultos [vi] Percepção Mot Skills. 2021 fevereiro;128(1):304-323. doi: 10.1177/0031512520945085. Epub 2020, 3 de agosto. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32746736/ [vii] Ann Clin Psychiatry. 2020 agosto;32(3):209-215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32722731/ [viii] NPJ Parkinsons Dis. 2021; 7: 86. /article/parkinsons-disease-patients-benefit-bicycling-systematic-review-and-meta-analy [ix] [x] Brain Sci. 2022 abril; 12(4): 448. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9031475/ [xi] J Rehab Med. 2009 maio; 41(6): 475-481. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2688709/ [xii] Complemente Ther Clin Pract. 2020 maio; 39: 101169. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7607921/ [xiii] Clin Rehabil. 2020 dez ;34(12):1436-1448. Epub 2020 Jul 29. PMID: 32727214 [xiv] Evid Based Complement Alternat Med. 2021; 2021: 6637612. https://www.ncbi.nlm.nih. gov/pmc/articles/PMC7814935/ [xv] Braz J Med Biol Res. 2020 ;53(2):e9171. Epub 2020 10 de fevereiro. PMID: 32049101 [xvi] Complement Ther Med. 2018 fev;36:147-153. doi: 10.1016/j.ctim.2017.12.001. Epub 2017, 8 de dezembro. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29458923/ [xvii] Disabil Rehabil. 2018 abr;40(7):791-797. doi: 10.1080/09638288.2016.1276972. Epub 2017 13 de janeiro. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28084851/ [xviii] Mov Disord Clin Pract. 2016 maio-junho; 3(3): 243-249. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4914050/ [xix] Mov Disord Clin Pract. 2016 maio-junho; 3(3): 243-249. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4914050/ [xx] Postgraduate Medical Journal 2002;78:612-614. https://pmj.bmj. com/content/78/924/612 [xxi] Postgraduate Medical Journal 2002;78:612-614. https://pmj.bmj.com/content/78/924/612

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8 benefícios do extrato de casca de pinheiro para o seu cérebro

Nossos cérebros podem ser prejudicados por muitos fatores, como doenças, estresse do ambiente, lesões físicas ou envelhecimento natural, mas o extrato de casca de pinheiro pode ser uma chave para um cérebro mais saudável

O extrato de casca de pinheiro (PE), nome comercial Pycnogenol, possui muitas propriedades benéficas, como anti-inflamatório, antioxidante e neuroprotetor. Pode ajudar na memória, cognição, desatenção, hiperatividade, humor, pensamento e vários sintomas de lesões cerebrais, envelhecimento e doenças neurológicas.

1. Combate a inflamação e protege o cérebro

Em uma revisão sistemática e meta-análise da suplementação de Pycnogenol na proteína C reativa (PCR) – um marcador de estresse oxidativo – os pesquisadores examinaram cinco ensaios, incluindo 324 participantes. A suplementação de picnogenol teve um efeito significativo na redução da PCR e demonstrou um forte efeito anti-inflamatório.

Em um estudo com gerbos, o extrato de casca de pinheiro foi administrado a 100 miligramas (mg) por quilograma (kg) uma vez ao dia durante sete dias antes que o cérebro fosse submetido a uma lesão isquêmica cerebral.

O tratamento com PE inibiu acentuadamente a morte de neurônios no cérebro, diminuiu significativamente as citocinas pró-inflamatórias – interleucina 1β e fator de necrose tumoral α – e mostrou um forte efeito de ativação nas citocinas anti-inflamatórias da interleucina 4 (IL-4) e interleucina 13 (IL-13). Casca de pinheiro protegeu o cérebro e diminuiu a inflamação.

2. Melhora a atenção, memória, funções executivas e humor em pessoas saudáveis

Em um estudo de oito semanas, a suplementação de Pycnogenol melhorou a atenção sustentada, memória, funções executivas e classificações de humor em 53 estudantes saudáveis ​​em comparação com um grupo de controle equivalente.

Em um estudo com 60 profissionais saudáveis ​​de 35 a 55 anos, metade dos participantes suplementou com Pycnogenol 50 mg três vezes ao dia por 12 semanas em combinação com um plano de saúde controlado – sono regular, refeições balanceadas e exercícios diários – e a outra metade seguiu apenas o plano de saúde como grupo controle.

O PE melhorou significativamente o humor em 16%, o desempenho mental em 9%, a atenção em 13% e a memória em 4% e reduziu o estresse oxidativo em 30%, superando todos os resultados do grupo controle.

3. Previne o envelhecimento cerebral e o declínio cognitivo

O envelhecimento cerebral é um processo complexo que envolve mudanças na estrutura do cérebro, atividade neuronal e perfil bioquímico que tem sido associado a variações associadas à idade na função cognitiva. O aumento do estresse oxidativo também pode ser um fator importante relacionado à redução da cognição em idosos.

Em uma revisão sistemática de mais de 100 ensaios de pesquisa e estudos em animais, o antioxidante Pycnogenol melhorou significativamente a função cognitiva após a administração crônica.

4. Melhora a cognição e o estresse no estresse leve ou altamente oxidativo

Oitenta e sete indivíduos saudáveis ​​com escores de comprometimento cognitivo leve foram incluídos em um estudo com um grupo recebendo tratamento padrão (SM) e a outra metade recebendo suplementos de Pycnogenol por dois meses. O aumento médio nos escores de comprometimento leve foi de 18% com Pycnogenol em comparação com 2,48% no grupo SM, em grande parte devido aos seus efeitos nos níveis de estresse oxidativo.

Em um estudo com 88 pacientes saudáveis ​​com idades entre 55 e 70 anos que apresentavam alto estresse oxidativo, metade foi suplementada com 100 mg por dia de Pycnogenol por 12 meses e a outra metade foi o grupo controle seguido como ponto de referência por um ano. Aqueles no grupo de casca de pinheiro melhoraram significativamente os escores de função cognitiva, atenção e desempenho mental e reduziram os níveis de estresse oxidativo em comparação com os do grupo de referência.

5. Aumenta a função cognitiva e ajuda os sintomas da doença de Parkinson

Os pesquisadores estudaram 43 pacientes com doença de Parkinson (DP) que haviam sido diagnosticados pelo menos um ano antes do ensaio. A condição foi considerada “leve”, com progressão mínima.

O gerenciamento padrão (SM) para DP – carbidopa/levodopa – foi usado em um grupo de referência de tamanho semelhante de indivíduos com DP para fins de comparação. Os sujeitos do estudo foram suplementados com Pycnogenol de 150 mg por dia juntamente com SM por um período de quatro semanas.

A função cognitiva foi significativamente maior com o grupo Pycnogenol. Os sintomas-alvo, incluindo tremores, rigidez, bradicinesia – movimentos lentos ou prejudicados nos membros – e fala foram melhorados no grupo PE em comparação com o grupo controle. O estresse oxidativo também foi significativamente menor no grupo de casca de pinheiro em quatro semanas.

6. Melhora a memória e previne o acúmulo de placas nocivas e tau na doença de Alzheimer

Na doença de Alzheimer (DA), a liberação de beta-amiloide (Aβ) é um marcador. Aβ agrega-se em oligômeros, depois em placas, que induzem respostas inflamatórias, perda de sinapses e dobramento incorreto da tau, uma segunda marca registrada da DA. O acúmulo de dobras incorretas de tau leva a emaranhados no cérebro e morte de células neuronais impactando as sinapses cerebrais em um padrão de progressão intimamente relacionado ao declínio cognitivo, que pode acontecer anos antes que os sintomas de perda de memória apareçam.

Pycnogenol diminuiu significativamente o número de placas nos paradigmas de tratamento pré-início e pós-início e melhorou a memória espacial no tratamento pré-início apenas em um modelo de camundongo induzido por AD.

Em um estudo in vitro de animais induzidos por AD, a casca de pinheiro – Oligopin – preveniu e interrompeu a progressão da AD pré-clinicamente, inibindo a formação de oligômeros não apenas de Aβ1-40 e Aβ1-42, mas também de tau in vitro.

7. Reduz a inflamação e melhora os resultados de lesões cerebrais traumáticas

Em um estudo científico de 67 pacientes com lesão cerebral traumática (TCE)  internados em uma unidade de terapia intensiva (UTI), o grupo de intervenção recebeu 150 mg do suplemento de PE Oligopin com nutrição enteral – alimentação por sonda através do estômago ou intestino – por 10 dias enquanto o grupo controle recebeu placebo.

A suplementação com casca de pinheiro diminuiu significativamente os biomarcadores inflamatórios de IL-6, IL-1β e PCR em comparação ao grupo controle após 10 dias. Além disso, a casca de pinheiro reduziu as pontuações clínicas para fisiologia aguda e avaliação de saúde crônica, bem como falência orgânica sequencial. A pontuação Nutric – uma maneira de medir se um paciente está desnutrido e em risco crítico de morrer – também foi reduzida em comparação com o grupo de controle.

No geral, a taxa de sobrevivência foi 15% maior no grupo de casca de pinheiro em comparação com o grupo placebo. A suplementação de PE para pacientes com TCE em UTI reduziu a inflamação, melhorou seu estado clínico e escore de desnutrição e, assim, reduziu sua taxa de mortalidade.

8. Melhora a atenção, foco, pensamento, comportamento e níveis de antioxidantes no TDAH

O transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) é um transtorno do neurodesenvolvimento caracterizado por impulsividade, distração e hiperatividade. Um dos fatores associados ao TDAH é o estresse oxidativo. Pycnogenol consiste em bioflavonóides, catequinas, procianidinas e ácidos fenólicos.

O picnogenol atua como um poderoso antioxidante estimulando certas enzimas, como superóxido dismutase (SOD) e óxido nítrico sintase endotelial (eNOS), que podem se defender contra o estresse oxidativo. Na fisiopatologia do TDAH, ocorrem danos no metabolismo da adrenalina, noradrenalina e dopamina no cérebro. Essas mudanças podem modificar a atenção, o pensamento e a ação.

Os pesquisadores costumam analisar os níveis de glutationa (GSH), pois é o antioxidante mais abundante nas células aeróbicas, presente nos fluidos e tecidos corporais. GSH é fundamental para proteger o cérebro do estresse oxidativo, atuando como um eliminador de radicais livres e inibidor da peroxidação lipídica. A proporção de GSH reduzido para GSH oxidado (GSSG) é um indicador da saúde celular, com GSH reduzido representando até 98% do GSH celular em condições normais. No entanto, a proporção reduzida de GSH para GSSG é menor em condições neurológicas como TDAH, doença de Parkinson e doença de Alzheimer.

Em um estudo com 43 crianças de 6 a 14 anos com TDAH, os pacientes receberam Pycnogenol – 1 mg por kg de peso corporal todos os dias – ou um placebo de pílulas idênticas diariamente por um mês. O grupo PE teve uma diminuição significativa na GSSG e um aumento altamente significativo nos níveis de GSH, bem como melhora da relação GSH/GSSG em comparação com o grupo placebo. O status antioxidante total (TAS) diminuiu em crianças com TDAH que tomaram casca de pinheiro, mostrando uma normalização do TAS em crianças com TDAH.

Em um estudo cruzado de 20 crianças com TDAH, os participantes experimentaram duas unidades experimentais – quatro semanas de suplementação de casca de pinheiro com 25 ou 50 mg de PE e quatro semanas com suplementação de placebo – separadas por duas semanas de um período de washout. A suplementação de EF causou redução significativa nas medidas de desatenção e hiperatividade-impulsividade.

Dois métodos de avaliação do potencial antioxidante de componentes da dieta foram utilizados neste estudo. Os níveis de GSH reduzido e a razão de GSH reduzido para GSSH foi o primeiro método utilizado. A substância reativa ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) foi o segundo método utilizado para detectar a oxidação lipídica. O TBARS mede especificamente o malondialdeído (MDA), que resulta da oxidação de substratos lipídicos.

A suplementação de PE por quatro semanas mostrou que a relação GSH reduzida/GSH oxidada aumentou significativamente e o nível plasmático de TBARS diminuiu significativamente. Os pesquisadores mostraram que tomar casca de pinheiro tem efeitos potencialmente fortes de melhorar a desatenção e impulsividade e elevar o status antioxidante em crianças com TDAH.

Sessenta e uma crianças com TDAH que suplementaram com 1 mg por kg por dia de Pycnogenol por mais de um mês tiveram redução significativa da hiperatividade e melhoraram a atenção e a concentração em comparação com o grupo controle que recebeu placebo.

Propriedades poderosas da casca de pinheiro ou Pycnogenol

De benefícios positivos na memória, função cognitiva, humor, pensamento, hiperatividade, atenção, foco e melhorias ou prevenção de doenças neurológicas e distúrbios como TDAH, DP e AD, Pycnogenol ou PE oferece forte proteção cerebral e resultados mais saudáveis. 

Dra Diane Fulton

Referências

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Constipação? 9 laxantes naturais

A constipação é geralmente descrita como tendo menos de três evacuações por semana ou evacuação de fezes duras e secas. Afeta quase 16% dos adultos e 30% daqueles com mais de 65 anos. As 10 principais causas de constipação são:

  • síndrome do intestino irritável;
  • falta de fibra;
  • medicamentos antiácidos com hidróxido de alumínio ou cálcio;
  • uso excessivo de laxantes e opioides analgésicos;
  • estresse;
  • distúrbios alimentares;
  • muitos laticínios;
  • outros medicamentos como antidepressivos e medicamentos para pressão arterial;
  • doenças como diabetes tipo 2, doença de Parkinson, esclerose múltipla, hipotireoidismo ou doenças gastrointestinais;
  • Gravidez.

A comunidade médica concorda que os primeiros tratamentos para aliviar a constipação devem ser mudanças no estilo de vida – muita água, exercícios e fibras. Certos alimentos ricos em fibras – linhaça, kiwi, psyllium e figos – bem como probióticos e prebióticos foram encontrados entre os melhores laxantes naturais.

1. Mantenha-se hidratado

A água é essencial para as funções naturais do seu corpo. A desidratação pode causar constipação crônica porque, se você não tiver água suficiente no corpo, o intestino grosso absorve a água dos resíduos alimentares, o que causa fezes duras e difíceis de eliminar. Em geral, beba oito xícaras de água por dia, mas aumente o consumo de líquidos durante exercícios e clima quente, pois você pode ficar desidratado facilmente.

2. Seja ativo

Pessoas que se exercitam regularmente geralmente não desenvolvem constipação. Os exercícios ajudam a constipação, diminuindo o tempo que os alimentos levam para passar pelo intestino grosso e diminuindo a quantidade de água que seu corpo absorve das fezes, o que afeta a dureza das fezes.

O exercício aeróbico acelera a respiração e os batimentos cardíacos, o que estimula a contração natural dos músculos intestinais. Portanto, adicione um plano de caminhada regular para ajudar o seu sistema digestivo a funcionar da melhor forma e, em seguida, considere exercícios aeróbicos como correr, correr, nadar ou andar de bicicleta e treinar com pesos para manter os músculos fortes.

3. Coma alimentos ricos em fibras

Quase 95% dos adultos na América comem uma dieta pobre em fibras. Uma das maneiras melhores e mais fáceis de aumentar as fibras é ter certeza de incluir muitas frutas e vegetais inteiros em sua dieta. Normalmente, os adultos precisam de 20 a 25 gramas de fibra por dia, dependendo da idade para sua saúde.

Legumes como grão de bico, lentilha e feijão são vegetais ricos em fibras que ajudam a prevenir a constipação. Folhas verdes como espinafre, couve e repolho são alimentos ricos em fibras que também adicionam magnésio, que mantém a água nas fezes, amolecendo-a e permitindo um movimento rápido pelo sistema. Fibra de fruta encontrada em frutas vermelhas, manga, amora, pêssegos, damascos, ameixas e passas aumenta sua regularidade e previne a constipação.

4. Linhaça

A linhaça é uma fibra forte que é um laxante natural altamente eficaz. Em um estudo com 53 pacientes com diabetes tipo 2 constipados que receberam 10 gramas de semente de linhaça pré-misturada em biscoitos duas vezes por dia ou biscoitos de placebo por 12 semanas, o grupo que comeu semente de linhaça melhorou os sintomas de constipação, peso e níveis glicêmicos e lipídicos em comparação com o controle grupo.

4. Kiwi

Recrutando 33 pacientes constipados e 20 voluntários saudáveis ​​para um tratamento de quatro semanas com kiwi duas vezes ao dia, a fibra do kiwi foi encontrada para efetivamente aliviar a constipação crônica, melhorar os hábitos intestinais e diminuir o número de dias de uso de laxantes. Um total de 32 participantes foram inscritos em um estudo de 16 semanas com indivíduos que receberam três kiwis ou 14,75 gramas de Metamucil (cinco gramas de fibra dietética) por dia durante quatro semanas, seguido por um washout de quatro semanas (linha de base) entre tratamentos.

O número de evacuações por semana foi significativamente maior durante o consumo diário de três kiwis em comparação com os tratamentos de referência e Metamucil. Kiwis produziu fezes mais moles e menos tensas, dor abdominal, prisão de ventre e indigestão.

Cinquenta e oito participantes com constipação moderada foram randomizados para extrato de kiwi ou placebo por um período de três semanas, com resultados que mostram aumentos significativos na frequência de defecação, melhorias na pontuação fecal e menos defecação / dor abdominal no grupo tratado com kiwi sem efeitos colaterais de diarreia, urgência ou dor abdominal – sintomas da síndrome do intestino irritável.

6. Figos

Em um estudo com 40 indivíduos com constipação funcional – menos de três evacuações por semana, fezes duras e dificuldade para evacuar – os pacientes receberam uma pasta de figo – aproximadamente três figos – ou uma pasta de placebo por oito semanas. O grupo do figo experimentou uma redução significativa no tempo de trânsito do cólon – de 63 para 38 horas – e fezes mais moles em comparação com o placebo.

7. Psyllium

Em pesquisas com 24 pacientes saudáveis ​​e constipados, a suplementação com psyllium aumentou a água nas fezes e foi associada a mudanças significativas na microbiota, principalmente em pacientes constipados. Em um estudo com 132 pacientes com doença do refluxo gastroesofágico  e constipação funcional, o psyllium aliviou a constipação, o que melhorou a doença do refluxo e suas recorrências comparativamente àqueles que receberam omeprazol, um medicamento comum de tratamento com efeitos colaterais significativos.

8. Probióticos

Os probióticos adicionam diferentes cepas de bactérias ao seu intestino, o que ajuda a torná-lo mais saudável e está relacionado a melhorias na constipação. Os probióticos podem ser encontrados nos alimentos que você ingere, como iogurte, leite fermentado (kefir), chucrute, kombucha, tempeh e picles ou em suplementos.

Em um estudo com 135 mulheres adultas constipadas tomando 100 gramas de kefir versus um controle por uma e duas semanas, o tratamento com kefir foi altamente eficaz em comparação com o controle para frequência de fezes, condição de defecação e consistência das fezes em mulheres adultas com constipação em ambos os períodos de consumo.

O probiótico Lactobacillus reuteri e o magnésio foram comparados com um placebo em 60 crianças, que tinham de 6 meses a 6 anos de idade, e ambos os tratamentos foram significativamente mais eficazes do que o placebo no controle da constipação funcional. No entanto, o probiótico era mais fácil para microbioma, ou micróbios intestinais. Uma mistura de probióticos – bifidobactérias e lactobacilos – foi administrada a crianças constipadas com idades entre 4 e 16 anos durante quatro semanas, com efeitos muito positivos também na constipação.

Um total de 11 ensaios clínicos com 13 tratamentos probióticos incluindo 464 indivíduos foram meta-analisados ​​e mostraram que os probióticos diminuíram o tempo de trânsito intestinal, com maiores efeitos em adultos constipados ou idosos e com certas cepas probióticas em comparação com os controles.  Da mesma forma, em uma meta-análise de 14 estudos representando 1.182 pacientes, os probióticos melhoraram significativamente o tempo de trânsito intestinal inteiro, a frequência das fezes e a consistência das fezes.

9. Prebióticos e simbióticos

Os prébióticos servem como alimento para as bactérias saudáveis ​​em seu intestino e são encontrados na cebola, alho, alho-poró, raiz de chicória, mel, maçã, aspargo, banana e alcachofra de Jerusalém. Sinbiótico significa uma combinação de prebióticos e probióticos.

Em uma meta-análise de cinco estudos envolvendo 199 pacientes que receberam prebióticos e oito estudos envolvendo 825 pacientes administrados com simbióticos, os prebióticos aumentaram a frequência semanal de fezes e melhoraram a consistência das fezes. Os simbióticos melhoraram significativamente a frequência das fezes, a consistência e o tempo de trânsito intestinal inteiro também.

Galacto-oligossacarídeos e fruto-oligossacarídeos com combinações de probióticos (simbióticos) tiveram os efeitos mais fortes sobre os sintomas relacionados à constipação. Em um estudo com 297 pacientes obesos que experimentaram constipação durante um programa de perda de peso, aqueles que usaram simbióticos melhoraram a constipação, enquanto aqueles que usaram laxantes medicamentosos uma vez por semana pioraram os sintomas de constipação.

Um simbiótico – leite fermentado com múltiplas cepas probióticas e fibra prebiótica – ou um placebo foi dado por quatro semanas a 120 pacientes com doença de Parkinson com constipação e o simbiótico foi superior ao placebo na melhora da constipação.

Dra. Diane Fulton 

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Brinque ao sol por uma hora para reduzir pela metade o risco de esclerose múltipla

Crianças que brincam ao sol por até uma hora todos os dias reduzem pela metade o risco de desenvolver esclerose múltipla (EM) quando são adultas.

A luz do sol aumenta os níveis de vitamina D do corpo, o que estimula as células do sistema imunológico da pele que podem proteger contra a esclerose múltipla.

O link foi descoberto por pesquisadores da Universidade da Califórnia em San Francisco, que acompanharam a saúde e o estilo de vida de 332 pessoas, com idades entre 3 e 22 anos, que haviam sido diagnosticadas com esclerose múltipla pelo menos sete meses antes, e os comparou com 534 participantes que não não tem MS.

Quase 20 por cento das pessoas com esclerose múltipla relataram que passaram menos de 30 minutos por dia ao ar livre no verão anterior, enquanto apenas 6 por cento no grupo de não portadores de esclerose múltipla teve exposição ao sol semelhante.   Depois de ajustar para outros riscos e para a localização dos participantes e a intensidade do sol que experimentariam, os pesquisadores estimaram que gastar até uma hora por dia sob o sol diminui os riscos de esclerose múltipla em 52 por cento.

A EM geralmente afeta adultos com idades entre 20 e 50 anos, mas até 5% dos pacientes relataram ter sintomas semelhantes aos da EM quando eram crianças.

Outras condições associadas a baixos níveis de vitamina D incluem doença de Parkinson, Alzheimer, demência, esquizofrenia e distúrbios autoimunes.

wddty 122021

(Fonte: Neurologia, 2021; 10.1212 / WNL.00000000000013045)

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Como melhorar a função cerebral com melatonina … especialmente valioso para pessoas mais idosas

De acordo com um relatório recente publicado no Alzheimer’s and Dementia Journal , a doença de Alzheimer – a sexta principal causa de morte nos Estados Unidos – ceifou mais de 121.000 vidas só em 2019, antes que a pandemia tivesse varrido o país. Enquanto isso, a Associação de Alzheimer divulgou uma nova estatística preocupante – as mortes por doença de Alzheimer e outras formas de demência aumentaram significativamente 16% desde o início da pandemia atual . No entanto, uma intervenção natural para a condição está lançando um raio de esperança.

Em um artigo de revisão recente no jornal Revue Neurologique , os pesquisadores relatam que o hormônio natural melatonina mostra um potencial estimulante para prevenir e até mesmo aliviar doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson. Na verdade, os cientistas impressionados até concluíram que “a melatonina pode ser a solução que estávamos procurando”.

Por que eles estão tão esperançosos quanto aos efeitos neuroprotetores da melatonina? Vamos descobrir.

A melatonina aguça a memória e aumenta a formação de novas células cerebrais

A melatonina, comumente conhecida como “hormônio do sono”, é produzida na glândula pineal no cérebro. Este hormônio crítico regula os ritmos circadianos e o ciclo sono-vigília, melhorando a qualidade geral do sono.

Os pesquisadores acreditam há muito tempo que a melatonina pode melhorar a memória e a cognição.  Em um estudo controlado por placebo mais antigo – mas ainda influente – publicado na Psychopharmacology , 50 homens jovens receberam uma dose única de 3 mg de melatonina.

Os efeitos foram rápidos, inequívocos e claros, com os participantes do grupo da melatonina capazes de lembrar mais objetos de uma lista memorizada do que os do grupo do placebo! Os pesquisadores concluíram que a melatonina pode suprimir os hormônios induzidos pelo estresse que afetam o processamento da memória.

Mas a melatonina funciona para indivíduos mais velhos?

Os efeitos neuroprotetores da melatonina podem melhorar a doença de Alzheimer

Embora a melatonina exista em quantidades generosas entre os jovens, parece que os suprimentos diminuem com a idade. Os autores da revisão observaram que os pacientes com doença de Alzheimer têm níveis mais baixos de melatonina do que pessoas saudáveis ​​da mesma idade – e que a deficiência de melatonina pode desempenhar um papel vital no desenvolvimento da doença de Alzheimer e na demência. O aumento dos níveis de melatonina no corpo pode não apenas combater o declínio da memória relacionado à idade e o comprometimento cognitivo – mas os efeitos neuroprotetores da melatonina podem ajudar a retardar a progressão de doenças neurodegenerativas.

Os cientistas apontam que quase metade de todos os pacientes com Alzheimer têm problemas com o sono . A falta de sono está associada ao aumento dos depósitos de placas de beta-amilóide, uma proteína fortemente implicada no desenvolvimento da doença.

A melatonina promove o tipo de sono revigorante necessário para o funcionamento eficiente do cérebro e memória precisa, com estudos clínicos apoiando a capacidade do hormônio de retardar a progressão dos distúrbios cognitivos.

A melatonina melhora a função cerebral por meio de vários mecanismos

Os efeitos neuroprotetores da melatonina podem ser atribuídos a muitos fatores. A melatonina parece proteger o cérebro dos efeitos dos hormônios do “estresse” – como epinefrina, cortisol e norepinefrina – que podem prejudicar a memória. Também aumenta os níveis de uma proteína conhecida como fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), que aumenta a formação de neurônios.

Além disso, estudos celulares mostraram que a melatonina melhora a plasticidade, a capacidade do cérebro de mudar e se adaptar a novas experiências.

Finalmente, a melatonina é um potente antioxidante que elimina os radicais livres prejudiciais (espécies reativas de oxigênio) que, de outra forma, causariam estresse oxidativo e danos às células e tecidos, desencadeando doenças. De forma impressionante, estudos têm mostrado que a melatonina pode até ajudar a combater os danos causados ​​por drogas que prejudicam a memória, incluindo a droga de quimioterapia fluorouracila e a escopolamina anti-náusea. Os pesquisadores teorizam que a melatonina conseguiu isso promovendo a divisão celular no hipocampo, o “centro de memória” do cérebro.

Melhore o sono e a cognição com melatonina

Especialistas em saúde natural aconselham o uso de uma formulação de melatonina de alta qualidade de um fornecedor confiável, com quantidades típicas variando entre 0,5 mg e 10 mg por dia. Para promover um sono reparador, a melatonina deve ser tomada cerca de 30 minutos antes de deitar.

No entanto, se você toma melatonina para corrigir ritmos circadianos fora de sincronia a longo prazo, ela deve ser tomada duas a três horas antes de deitar. Naturalmente, verifique com seu médico/terapeuta integrativo antes de suplementar com melatonina.

Como uma dica “profissional”: o aminoácido triptofano é necessário para que o corpo produza melatonina. Você pode aumentar a ingestão de triptofano com queijo cru, frango orgânico criado no pasto, sementes de abóbora e peixes selvagens capturados.

Além do número devastador da doença de Alzheimer para os humanos – como a perda de memórias preciosas e a capacidade de funcionar de forma independente – o fardo financeiro dessa doença é impressionante. 

Sem dúvida, a escolha relativamente barata, não tóxica, conveniente e segura de consumir melatonina pode muito bem surgir como uma intervenção natural eficaz para esse cruel problema de saúde.

Lori Alton

As fontes deste artigo incluem:

Alzheimers.org
NIH.gov
Healthline.com
NIH.gov

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A Vitamina B12 pode ser a chave para manter o Alzheimer sob controle

Tomar vitamina B12 pode ajudar a reduzir o risco de doença de Alzheimer.

A vitamina parece bloquear o acúmulo de beta amilóide, uma proteína tóxica que é vista no cérebro de pacientes com Alzheimer.

A descoberta foi inspirada em vermes que se mexem.   Aparentemente, até mesmo os vermes podem contrair o mal de Alzheimer e, quando o fazem, param de se contorcer.   A beta amilóide pode paralisar um verme em apenas 36 horas, mas outros que são alimentados com uma dieta semelhante continuam se contorcendo – e isso tem tudo a ver com seus níveis de vitamina B12, descobriram pesquisadores da Universidade de Delaware.

Embora seja difícil isolar o impacto da vitamina em humanos complexos, é fácil ver nos vermes.

E a vitamina pode ajudar a reduzir as chances de desenvolver outras doenças neurodegenerativas, como o mal de Parkinson.

Embora não possamos mudar nossa idade ou nossa herança genética, podemos fazer algo a respeito de nossa dieta e dos suplementos que tomamos.   “Uma coisa que você pode controlar é o que você come.   Se as pessoas pudessem mudar sua dieta para afetar o início da doença, isso seria fantástico ”, disse Jessica Tanis, uma das pesquisadoras.

WDDTY 10/2021

(Fonte: Cell Reports, 2021; doi: 10.1016 / j.celrep.2021.109753)