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6 principais usos da valeriana

Se você se sente muito ansioso, não consegue dormir, tem um filho com problemas de déficit de atenção e hiperatividade ou é uma mulher com sintomas desconfortáveis ​​de TPM, síndrome menstrual ou menopausa, a valeriana pode ser a resposta

A valeriana é uma erva antiga que tem sido usada há milhares de anos como tratamento médico. A pesquisa científica atual está confirmando, através de estudos em animais e humanos, que a valeriana é um dos medicamentos naturais mais eficazes para remediar insônia e distúrbios do sono, problemas de déficit de atenção e hiperatividade, ondas de calor ou suores noturnos durante a menopausa, dor da síndrome pré-menstrual (TPM) ou menstruação, ansiedade e transtornos de ansiedade, bem como ansiedade antes da cirurgia odontológica.

1 . Insônia e distúrbios do sono

A insônia – o distúrbio do sono mais comum – afeta aproximadamente um terço dos adultos dos EUA e pode aumentar o absenteísmo, o uso de cuidados de saúde e a incapacidade social. [i] Extratos de raízes de valeriana têm sido um medicamento fitoterápico amplamente utilizado para induzir o sono e melhorar a qualidade do sono. [ii]

Numa revisão sistemática de 16 estudos abrangendo um total de 1.093 pacientes, seis estudos mostraram que o extrato de valeriana em doses de 300 a 500 miligramas (mg) diariamente melhorou claramente a qualidade do sono sem quaisquer efeitos colaterais. [iii]

Kava e valeriana são remédios fitoterápicos com propriedades sedativas e de alívio da ansiedade, sem potencial de dependência ou quaisquer efeitos colaterais apreciáveis. Num estudo piloto, 24 pacientes que sofriam de insónia induzida por stress foram tratados durante seis semanas com 120 mg de kava diariamente, seguido de duas semanas sem tratamento, e depois, durante mais seis semanas, receberam 600 mg de valeriana diariamente. A gravidade total do estresse e os problemas de insônia foram significativamente aliviados por ambos os compostos, sem diferenças significativas entre eles. [4]

Os distúrbios do sono muitas vezes reduzem a qualidade de vida. Cerca de 50% das mulheres na pós-menopausa apresentam distúrbios do sono, como insônia , que pode ser intensificada com ondas de calor.

Em um estudo clínico com 100 mulheres na pós-menopausa com idades entre 50 e 60 anos que sofriam de insônia, os indivíduos receberam a dose de extrato de valeriana de 500 mg ou um placebo duas vezes ao dia durante quatro semanas. A qualidade do sono durante a menopausa melhorou significativamente no grupo da valeriana em comparação com o grupo do placebo. [v]

Num estudo semelhante com 100 mulheres na menopausa com idades entre 50 e 60 anos com distúrbios do sono , metade recebeu valeriana com erva-cidreira e a outra metade um placebo. A valeriana/erva-cidreira reduziu efetivamente os sintomas de distúrbios do sono durante a menopausa em comparação com o placebo. [vi]

Valeriana em doses de 100, 200 e 300 miligramas por quilograma (mg/kg) de peso corporal foi administrada em um estudo de sono e atividade cerebral em ratos. A latência do sono – o tempo que leva para adormecer [vii] – diminuiu e a duração do sono não rápido dos olhos (NREM) aumentou de maneira dose-dependente.

As alterações mais significativas ocorreram com doses de 200 e 300 mg/kg e incluíram diminuições na latência do sono e no tempo de vigília, bem como aumentos no sono NREM, na duração total do sono e na atividade das ondas lentas do EEG durante o sono NREM.

Os níveis de norepinefrina (NE), dopamina (DA), ácido dihidroxifenilacético (DOPAC) – um importante metabólito da dopamina – serotonina (5-HT) e ácido hidroxiindol acético (HIAA) – um biomarcador do nível de serotonina – foram medidos no córtex frontal e tronco cerebral após tratamento com valeriana na dose de 200 mg/kg.

Os níveis de NE e 5HT diminuíram significativamente tanto no córtex frontal quanto no tronco cerebral. Os níveis de DA e HIAA diminuíram significativamente apenas no córtex. O nível de DOPAC não foi alterado em nenhuma região do cérebro. A valeriana teve um efeito de melhoria da qualidade do sono, que pode estar ligado aos níveis de monoaminas – neurotransmissores de amino único, como serotonina, dopamina e norepinefrina [viii] – no córtex e no tronco cerebral. [ix]

Num estudo com 918 crianças com menos de 12 anos que sofriam de inquietação, discoimese nervosa – movimentos anormais ou problemas relacionados com dissonia – e sono interrompido, [x] pacientes receberam prescrição individual de um tratamento com valeriana/erva-cidreira. No total, 80,9% apresentaram melhora nos sintomas de dissonia, 70,4% diminuíram a inquietação e os demais sintomas listados, como a discoimese, melhoraram em média 37,8%. Nenhum evento adverso relacionado ao tratamento ocorreu. [XI]

2. Hiperatividade, Impulsividade e Concentração

Num estudo observacional, 169 crianças do ensino primário que sofriam de hiperatividade e dificuldades de concentração, mas que não cumpriam os critérios de transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) , foram tratadas com uma dose diária de 640 mg de extrato de raiz de valeriana e 320 mg de extrato de erva-cidreira.

Nas crianças com sintomas fortes a muito fortes, a fraca capacidade de concentração diminuiu de 75% para 14%, a hiperactividade de 61% para 13% e a impulsividade de 59% para 22%. Os pais relataram melhorias altamente significativas no comportamento social, sono e sintomas de TDAH. [xii]

Revendo sistematicamente as alternativas naturais aos medicamentos para TDAH, um pesquisador recomendou uma combinação de raiz de valeriana e extratos de erva-cidreira para melhorar a hiperatividade, comportamentos impulsivos e déficits de atenção em crianças. [xiii]

3. Ondas de calor ou suores noturnos

Ondas de calor ou suores noturnos – causados ​​por alterações nos níveis hormonais [xiv] – costumam ser os sintomas mais comuns e perturbadores da síndrome da menopausa , afetando até 80% das mulheres de meia-idade. Como um suplemento herbal amplamente utilizado, os pesquisadores demonstraram que a valeriana possui propriedades fitoestrogênicas que podem torná-la um substituto natural seguro e eficaz para a terapia de reposição hormonal, que é sobrecarregada por efeitos colaterais potencialmente graves. [xv]

Num ensaio clínico de três meses com 60 mulheres na menopausa com idades entre 45 e 55 anos, os indivíduos tomaram um placebo ou valeriana numa cápsula de 530 mg duas vezes por dia durante dois meses. A gravidade das ondas de calor no grupo da valeriana foi significativamente menor do que no grupo do placebo um, dois e três meses após a intervenção. [xvi]

Os pesquisadores estudaram 68 mulheres na menopausa com ondas de calor, atribuindo metade para tomar cápsulas de valeriana de 255 mg e a outra metade para uma cápsula de amido placebo, ambas tomadas três vezes por semana durante oito semanas. O grupo da valeriana teve reduções significativas na gravidade das ondas de calor em comparação com o grupo placebo e uma redução substancial na frequência das ondas de calor quatro (29%) e oito (39%) semanas após o tratamento. [xvii]

4. Dor menstrual e TPM

Dismenorreia é o termo médico para dor moderada a intensa causada por períodos menstruais. [xviii] Aproximadamente 60% das mulheres apresentam dores menstruais durante a menstruação. O tratamento típico para dores menstruais é um medicamento prescrito chamado ácido mefenâmico – um medicamento antiinflamatório não esteróide (AINE) com efeitos colaterais conhecidos, como sangue na urina ou nas fezes, vômitos, dores nas costas, úlceras ou sangramento no estômago, reações alérgicas e maior risco de ataque cardíaco fatal. Também não é recomendado para quem está grávida ou amamentando. [xix] , [xx] , [xxi]

Naturalmente, devido aos efeitos colaterais e contra-indicações deste popular tratamento medicamentoso para dores menstruais, muitas mulheres procuram opções mais seguras, como medicamentos fitoterápicos, para ajudá-las. Após uma revisão sistemática da literatura de medicina alternativa, os pesquisadores recomendaram uma combinação de dose fixa de 300 mg de valeriana, 80 mg de passiflora e 30 mg de extratos de humulus lupulus – lúpulo – para reduzir efetivamente a dor, a ansiedade e o estresse psicológico associado devido à dismenorreia. [xxii]

Para 39 mulheres com idades entre 16 e 42 anos que sofriam de dismenorreia primária, 18 receberam 300 mg de valeriana e 21 tomaram 250 mg de ácido mefenâmico três vezes ao dia durante três dias, a partir do início do sangramento ou dor, durante três ciclos. A valeriana foi igualmente eficaz na redução da dor e muito mais segura que o ácido mefenâmico. [xxiii]

Num ensaio com 100 estudantes do sexo feminino, 49 receberam valeriana numa dose de 255 mg três vezes ao dia e 51 um placebo começando no início da menstruação, durante dois ciclos menstruais consecutivos. Após a intervenção, a intensidade da dor causada pela dismenorreia foi reduzida de forma mais significativa no grupo valeriana em comparação com o grupo placebo, devido ao seu efeito antiespasmódico. [xxiv]

Em um ensaio clínico, 100 estudantes do sexo feminino com síndrome pré-menstrual (TPM) – uma a duas semanas antes do período menstrual de uma mulher, elas podem apresentar sintomas de fadiga, distensão abdominal, dores nas costas, dores de cabeça, irritabilidade, depressão, sono insatisfatório e ansiedade [xxv] – – foram divididos aleatoriamente em grupos que receberam valeriana e placebo.

As participantes receberam dois comprimidos diariamente nos últimos sete dias do ciclo menstrual durante três ciclos e registraram seus sintomas. Uma diferença significativa foi observada na gravidade média dos sintomas pré-menstruais emocionais, comportamentais e físicos no grupo de intervenção fitoterápica. [xxvi]

5. Ansiedade e transtornos de ansiedade

A valeriana não é usada apenas como um tratamento eficaz para a insônia, mas também como ansiolítico – um agente redutor da ansiedade – devido ao conteúdo de ácido valerênico nos extratos de valeriana. [xxvii]

Num ensaio clínico de quatro semanas, 64 voluntários que sofriam de estresse psicológico tomaram 100 mg de extrato de valeriana ou um placebo três vezes ao dia. Em comparação com o placebo, a valeriana alterou positivamente a conectividade funcional do cérebro em relação à ansiedade e aos transtornos de ansiedade . [xxviii]

Quinze voluntários saudáveis ​​participaram de um estudo cruzado onde os indivíduos foram obrigados a tomar 900 mg de extrato de valeriana ou placebo – 900 mg de vitamina E. A valeriana reduziu significativamente a facilitação intracortical – uma medida da excitabilidade do córtex motor – indicando um efeito positivo. efeito neuropsiquiátrico para ansiedade. [xxix]

Em outro experimento cruzado, 24 voluntários saudáveis ​​receberam três doses únicas separadas de 600 mg, 1.200 mg ou 1.800 mg de valeriana e erva-cidreira combinadas ou um placebo, em dias separados separados por um período de eliminação de sete dias.

Os resultados mostraram que as doses de 600 mg e 1.200 mg da combinação melhoraram os efeitos negativos da Simulação de Estressor de Intensidade Definida nas avaliações de ansiedade, mas a dose mais alta de 1.800 mg mostrou um aumento na ansiedade. [xxx]

A partir de um modelo de tensão nervosa e distúrbios leves do sono em camundongos e ratos, a valeriana demonstrou ter um efeito ansiolítico nos extratos metanólicos a 45% e etanólicos a 35%, bem como na fitotofina Valeriana 368 em uma faixa de dose de 100 a 500 mg/ kg por peso corporal.

Adicionalmente, a fitofina Valerian 368 apresentou atividade antidepressiva no teste de natação forçada após tratamento subagudo. Embora a valeriana não tenha atuado como sedativo ou relaxante muscular, foi um agente ansiolítico e antidepressivo eficaz. [xxxi]

6. Alívio da ansiedade para extração de molares

Pacientes agendados para cirurgia dentária costumam ficar muito ansiosos. Compostos fitoterápicos estão sendo investigados para eliminar os efeitos colaterais de medicamentos típicos usados ​​para sedar pacientes em procedimentos odontológicos. Uma dose única de 100 mg de valeriana ou placebo foi administrada aleatoriamente uma hora antes de um procedimento de extração de molar a 20 voluntários entre 17 e 31 anos de idade.

Os pacientes tratados com valeriana ficaram mais calmos e relaxados durante a cirurgia, conforme observado pela maioria – 70% ou mais – das avaliações de pesquisadores e cirurgiões. A valeriana também teve um efeito maior em dois marcadores de ansiedade – manutenção da pressão arterial sistólica e frequência cardíaca após a cirurgia, em comparação com o placebo. [xxxii]

Foram selecionados 20 pacientes ansiosos submetidos a extrações de terceiros molares que receberam cápsulas contendo 100 mg de valeriana ou 15 mg do medicamento midazolam por via oral 60 minutos antes dos procedimentos odontológicos. Embora o midazolam tenha sido mais eficaz na redução dos parâmetros fisiológicos estudados, a valeriana pareceu proporcionar o conforto e o relaxamento necessários para lidar com o estresse e a ansiedade, sem sedação e com menos sonolência do que o midazolam, durante uma extração de molar. [xxxiii]

Valeriana, uma erva natural e segura com propriedades poderosas

Valeriana é um dos medicamentos fitoterápicos mais seguros, que remonta aos tempos gregos e romanos antigos, para aliviar problemas de sono e problemas de estresse/ansiedade. [xxxiv] Mais recentemente, descobriu-se que melhora os sintomas de déficit de atenção/hiperatividade em crianças e problemas de saúde das mulheres na TPM, menstruação e menopausa, como cólicas e ondas de calor. Se você quiser saber mais, consulte o site GreenMedInfo.com para pesquisas sobre valeriana .

Referências

[i] A Vila de Recuperação. Saúde mental. Insônia. Fatos e estatísticas sobre insônia. https://www.therecoveryvillage.com/mental-health/insomnia/insomnia-statistics/#:~:text=Nearly%2070%20million%20Americans%20have,falling%20asleep%20during%20the%20day

[ii] Suengmok Cho e Makoto Shimizu, Natural Sleep Aids and Polyphenols as Treatments for Insomnia, Capítulo 15, pp. 141-151, Editado por Ronald Ross Watson e Victor R. Preedy, In Bioactive Nutraceuticals and Dietary Supplements in Neurological and Brain Disease : Prevenção e Terapia , 2015.

[iii] Stephen Bent, Amy Padula, Dan Moore, Michael Patterson, Wolf Mehling. Valeriana para dormir: uma revisão sistemática e meta-análise. Sou J Med . Dezembro de 2006;119(12):1005-12.  PMID:  17145239 

[iv] D Wheatley. Kava e valeriana no tratamento da insônia induzida pelo estresse. Phytother Res . Setembro de 2001;15(6):549-51.  PMID:  11536390 

[v] Simin Taavoni, Neda Ekbatani, Maryam Kashaniyan, Hamid Haghani. Efeito da valeriana na qualidade do sono em mulheres na pós-menopausa: um ensaio clínico randomizado controlado por placebo. Menopausa . 14 de julho de 2011. Epub 14 de julho de 2011.  PMID:  21775910 

[vi] S Taavoni, N Nazem Ekbatani, H Haghani. Uso de valeriana/erva-cidreira para distúrbios do sono durante a menopausa. Complemento Ther Clin Pract . Novembro de 2013;19(4):193-6. Epub 2013, 10 de setembro.  PMID:  24199972 

[vii] Colino, Stacy (2022). O que é a latência do sono e como ela muda à medida que envelhecemos? Notícias do sono. 10 de junho, Sono , recuperado em 20 de maio de 2023 em https://www.sleep.com/sleep-health/sleep-latency

[viii] Nunes C, Almeida L, Laranjinha J. O ácido 3,4-dihidroxifenilacético (DOPAC) modula a toxicidade induzida pelo óxido nítrico em células PC-12 via disfunção mitocondrial . Neurotoxicologia . Novembro de 2008;29(6):998-1007. doi: 10.1016/j.neuro.2008.07.003 . Epub 2008, 29 de julho. PMID: 18706927 .

[ix] Surajit Sahu, Koushik Ray, MS Yogendra Kumar, Shilpa Gupta, Hina Kauser, Sanjeev Kumar, Kshipra Mishra, Usha Panjwani. O extrato de raiz de Valeriana wallichii melhora a qualidade do sono e modula o nível de monoamina cerebral em ratos. Fitomedicina . 15 de julho de 2012;19(10):924-9. Epub 2012, 4 de julho.  PMID:  22766307 

[x] Shoen, Sharon (2022 Dissomnia: Causas, Tipos e Sintomas . Sleep Foundation . 22 de abril. Obtido em 21 de maio de 2023 em https://www.sleepfoundation.org/dyssomnia

[xi] SF Müller, S Klement. Uma combinação de valeriana e erva-cidreira é eficaz no tratamento da inquietação e dissonia em crianças. Fitomedicina . junho de 2006;13(6):383-7. Epub 2006, 17 de fevereiro.  PMID:  16487692 

[xii] Jürgen Gromball, Frank Beschorner, Christian Wantzen, Ute Paulsen, Martin Burkart. A hiperatividade, as dificuldades de concentração e a impulsividade melhoram durante sete semanas de tratamento com raiz de valeriana e extratos de erva-cidreira em crianças do ensino fundamental. Fitomedicina . julho-agosto de 2014;21(8-9):1098-103. Epub 2014, 15 de maio.  PMID:  24837472 

[xiii] Ross SM. Extratos de raiz de valeriana e erva-cidreira: um composto fitoterápico que melhora os sintomas de hiperatividade, déficit de atenção e impulsividade em crianças . Prática de Enfermagem Holista . 2015 novembro-dezembro;29(6):391-5. doi: 10.1097/HNP.0000000000000118 . PMID: 26465629 .

[xiv] Clínica Mayo. Doenças e condições. Ondas de calor. Sintomas e causas. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hot-flashes/symptoms-causes/syc-20352790

[xv] Nancy Ferrari (2020). As ondas de calor e suores noturnos relacionados à menopausa podem durar anos. Harvard Health Publishing, 14 de agosto, recuperado em 22 de maio de 2023 em https://www.health.harvard.edu/blog/menopause-related-hot-flashes-night-sweats-can-last-years-201502237745

[xvi] Jenabi E, Shobeiri F, Hazavehei SMM, Roshanaei G. O efeito da valeriana na gravidade e frequência das ondas de calor: um ensaio clínico randomizado triplo-cego. Saúde da Mulher . Março de 2018;58(3):297-304. doi: 10.1080/03630242.2017.1296058 . Epub 2017, 17 de março. PMID: 28278010.

[xvii] Mirabi P, Mojab F. Os efeitos da raiz de valeriana nas ondas de calor em mulheres na menopausa . Irã J Pharm Res . Inverno de 2013;12(1):217-22. doi: 10.1080/03630242.2017.1296058 , PMID: 24250592 ; IDPM: PMC3813196 .

[xviii] Medicina de Yale. Condições. Dismenorreia. https://www.yalemedicine.org/conditions/dysmenorréia

[xix] Linha de saúde. Saúde. Efeitos colaterais da cápsula oral de ácido mefenâmico. https://www.healthline.com/health/mefenamic-acid-oral-capsule#side-effects

[xx] Clínica Mayo. Suplementos de Medicamentos. Via Oral de Ácido Mefenâmico. Efeitos colaterais. https://www.mayoclinic.org/drugs-supplements/mefenamic-acid-oral-route/side-effects/drg-20070790

[xxi] Drogas. MTM. Ácido mefenâmico. https://www.drugs.com/mtm/mefenamic-acid.html

[xxii] Gomathy N, Dhanasekar KR, Trayambak D. Uma terapia eficaz, mas esquecida na dismenorreia . J Feder Obst Gynae do Sul da Ásia 2019;11(3):203–206.

[xxiii] Kazemian A, Parvin N, et al. Comparação do efeito analgésico da Valeriana officinalis e do ácido mefenâmico na dismenorreia primária . J Med Plantas 2017;4(64):153–159.

[xxiv] Mirabi P, Dolatian M, Mojab F, Majd HA. Efeitos da valeriana na gravidade e nas manifestações sistêmicas da dismenorreia . Int J Gynaecol Obstet . Dezembro de 2011;115(3):285-8. doi: 10.1016/j.ijgo.2011.06.022 . Epub 2011, 28 de setembro. PMID: 21959068 .

[xxv] Atualizado. Conteúdo. Síndrome Pré-Menstrual (TPM) e Transtorno Disfórico Pré-Menstrual (TDPM). Além do básico . https://www.uptodate.com/contents/premenstrual-syndrome-pms-and-premenstrual-dysphoric-disorder-pmdd-beyond-the-basics#:~:text=SUMMARY-,%E2%97%8F,o %20grave%20forma%20de%20PMS .

[xxvi] Behboodi Moghadam Z, Rezaei E, Shirood Gholami R, Kheirkhah M, Haghani H. O efeito do extrato de raiz de valeriana na gravidade dos sintomas da síndrome pré-menstrual . J Tradit Complement Med . 19 de janeiro de 2016;6(3):309-15. doi: 10.1016/j.jtcme.2015.09.001 . PMID: 27419099 ; IDPM: PMC4936757 .

[xxvii] Axel Becker, Falko Felgentreff, Helmut Schröder, Beat Meier, Axel Brattström. Os efeitos ansiolíticos de um extrato de valeriana são baseados no ácido valerênico. Complemento BMC Altern Med . 28 de julho de 2014; 14:267. Epub 2014, 28 de julho.  PMID:  25066015 

[xxviii] Daeyoung Roh, Jae Hoon Jung, Kyung Hee Yoon, Chang Hyun Lee, Lee Young Kang, Sang-Kyu Lee, Kitack Shin, Do Hoon Kim. O extrato de valeriana altera a conectividade funcional do cérebro: um ensaio randomizado duplo-cego controlado por placebo. Phytother Res . 10 de janeiro de 2019. Epub 10 de janeiro de 2019.  PMID:  30632220 

[xxix] Ludovico Mineo, Carmen Concerto, Dhaval Patel, Tyrone Mayorga, Michael Paula, Eileen Chusid, Eugenio Aguglia, Fortunato Battaglia. Extrato de raiz de Valeriana officinalis modula circuitos excitatórios corticais em humanos. Neuropsicobiologia . 2017 ;75(1):46-51. Epub 2017, 17 de outubro.  PMID:  29035887 

[xxx] David O Kennedy, Wendy Little, Crystal F Haskell, Andrew B Scholey. Efeitos ansiolíticos de uma combinação de Melissa officinalis e Valeriana officinalis durante estresse induzido em laboratório. Phytother Res . Fevereiro de 2006;20(2):96-102.  PMID:  16444660 

[xxxi] Miguel Hattesohl, Björn Feistel, Hartwig Sievers, Romanus Lehnfeld, Mirjam Hegger, Hilke Winterhoff. Extratos de Valeriana officinalis L. sl apresentam efeitos ansiolíticos e antidepressivos, mas não possuem propriedades sedativas nem miorrelaxantes. Fitomedicina . Janeiro de 2008;15(1-2):2-15.  PMID:  18160026 

[xxxii] Pinheiro ML, Alcântara CE, de Moraes M, de Andrade ED. Valeriana officinalis L. para sedação consciente de pacientes submetidos à cirurgia de terceiro molar inferior impactado: um estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo . J Pharm Bioalied Sci . abril de 2014;6(2):109-14. doi: 10.4103/0975-7406.129176 . PMID: 24741279 ; PMCID: PMC3983740.

[xxxiii] Farah GJ, Ferreira GZ, Danieletto-Zanna CF, Luppi CR, Jacomacci WP. Avaliação de Valeriana officinalis l. (Valeriana) para sedação consciente de pacientes durante a extração de terceiros molares inferiores impactados: um estudo randomizado, de boca dividida, duplo-cego e cruzado. J Oral Maxillofac Surg . Setembro de 2019;77(9):1796.e1-1796.e8. doi: 10.1016/j.joms.2019.05.003 . Epub 2019, 9 de maio. PMID: 31158346.

[xxxiv] Web Md. Vitaminas. Ingredientes. Valeriana. https://www.webmd.com/vitamins/ai/ingredientmono-870/valerian

Drª Diane Fulton

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4 medicamentos comuns podem aumentar o risco de depressão

A depressão é um problema significativo de saúde mental, afetando aproximadamente 21 milhões de americanos , o que representa cerca de 8,4% da população dos EUA. Medicamentos comumente prescritos para condições não relacionadas podem potencialmente aumentar o risco de desenvolver depressão como efeito colateral.

Dr. Timothy B. Sullivan, presidente de psiquiatria e ciências comportamentais no Northwell Staten Island University Hospital em Nova York, disse ao Epoch Times que vários mecanismos foram sugeridos para explicar esse problema. “Mas a variedade de medicamentos envolvidos e seus mecanismos de ação díspares sugerem que é improvável que identifiquemos uma causa específica”, acrescentou.

As pessoas que tomam benzodiazepínicos, corticosteróides, medicamentos para pressão arterial e certos antibióticos correm um risco particularmente alto. A pesquisa mostrou que a maioria dessas drogas afeta o equilíbrio das substâncias químicas no cérebro, bem como a produção e a regulação dos neurotransmissores envolvidos na regulação do humor.

Americanos (e certamente brasileiros) inadvertidamente expostos a maior risco de depressão

Um estudo de 2018 da Universidade de Illinois em Chicago, que envolveu mais de 26.000 adultos americanos, descobriu que 37,2  % dos participantes usavam pelo menos um medicamento prescrito que pode causar depressão ou aumentar o risco de suicídio. 

Os pesquisadores identificaram mais de 200 medicamentos prescritos comumente usados, incluindo medicamentos para pressão arterial e coração, antiácidos e antiinflamatórios que listavam depressão ou suicídio como possíveis efeitos colaterais.

O estudo descobriu que os adultos que usaram simultaneamente três ou mais desses medicamentos tinham 15% de probabilidade de sofrer de depressão. Em comparação, aqueles que não usavam nenhuma das drogas tinham 5% de chance de ficar deprimidos, e as pessoas que usavam apenas um medicamento tinham 7% de probabilidade de desenvolver depressão.

Esse risco é significativo, considerando que esses medicamentos geralmente não são prescritos para tratar a depressão, levando à falta de conscientização de pacientes e médicos.

Benzodiazepínicos, como Valium e Xanax

Os benzodiazepínicos são comumente usados ​​para tratar ansiedade, insônia e convulsões. No entanto, eles podem aumentar o risco de depressão e outros distúrbios de saúde mental, alterando os níveis do neurotransmissor ácido  gama-aminobutírico (GABA) no cérebro, o que ajuda a regular o humor.

Uma  revisão de 17 estudos de 2017 encontrou uma associação consistente entre benzodiazepínicos e aumento do risco de suicídio. Possíveis razões incluem aumento da impulsividade ou agressão, rebote ou sintomas de abstinência e toxicidade de overdose. O risco de suicídio também pareceu ser dependente da dose.

Se você estiver usando benzodiazepínicos e apresentar sintomas de depressão, é importante consultar um médico. Eles podem sugerir a redução da dosagem ou prescrever uma medicação alternativa sem depressão como um possível efeito colateral.

Tratamentos não farmacológicos podem ser eficazes no controle da ansiedade. A terapia cognitivo-comportamental  se concentra na mudança de pensamentos negativos e padrões de comportamento e tem demonstrado eficácia  sem aumentar o risco de depressão.

Outros tratamentos como meditação , atenção plena e exercícios aeróbicos  podem reduzir o estresse e melhorar o humor, ajudando no controle da ansiedade e da insônia.

Corticosteróides, como hidrocortisona e prednisona

Os corticosteróides são medicamentos usados ​​para tratar inflamações e doenças autoimunes, como a artrite reumatoide.

Embora possam ser eficazes no controle dessas condições, também podem  aumentar o risco de depressão  porque reduzem o nível de serotonina, um hormônio do “sentir-se bem” que regula o humor, o sono e a percepção da dor. O risco de desenvolver depressão é particularmente alto quando os corticosteróides são tomados em altas doses.

Outros medicamentos que podem ser eficazes no tratamento de condições para as quais os corticosteróides são usados ​​são os  anti-inflamatórios não esteróides . Os AINEs são normalmente tomados para aliviar a dor e a febre e podem efetivamente reduzir a inflamação sem o risco associado de depressão. Os AINEs podem até  melhorar os sintomas depressivos . No entanto, os AINEs não devem ser usados ​​por um período prolongado devido ao potencial de  efeitos colaterais graves .

Medicamentos para pressão arterial

Certos medicamentos para pressão arterial, incluindo bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRAs), betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio, podem aumentar o risco de depressão, de acordo com uma revisão   sistemática  de estudos envolvendo quase 415.000 pessoas. Os mecanismos exatos não são totalmente compreendidos, mas uma teoria é que esses medicamentos podem afetar os neurotransmissores envolvidos na regulação do humor.

Alternativas que não carregam o potencial efeito colateral da depressão incluem:

  1. Diuréticos: esses medicamentos ajudam a eliminar o excesso de sódio e líquidos do corpo, reduzindo o volume e a pressão sanguínea.
  2. Inibidores da ECA : ajudam o corpo a produzir menos angiotensina, um hormônio que contrai os vasos sanguíneos e aumenta a pressão sanguínea. A pesquisa sugere que os inibidores da ECA podem até ter um efeito protetor contra a depressão, especialmente em adultos mais velhos.
  3. Mudanças no estilo de vida: comer uma dieta saudável, praticar exercícios e parar de fumar pode contribuir para manter níveis saudáveis ​​de pressão arterial.

antibióticos

Um estudo recente envolvendo crianças e adultos jovens encontrou uma ligação entre o uso de antibióticos de amplo espectro para tratar infecções e um risco aumentado de ansiedade e depressão, principalmente em participantes do sexo masculino. Outro estudo  sugeriu que esse efeito poderia ser atribuído ao impacto de certos antibióticos no microbioma intestinal.

“Um grande corpo de pesquisa na última década ou mais mostrou que nosso microbioma intestinal tem um efeito profundo no humor e no comportamento”, disse Sullivan.

Alterações na flora intestinal têm sido associadas a várias condições psiquiátricas. Embora probióticos e prebióticos tenham sido investigados como uma solução potencial, atualmente não há uma abordagem consistente para o gerenciamento eficaz da flora intestinal, de acordo com Sullivan. Ele enfatizou que o manejo dietético destinado a promover um microbioma intestinal saudável é uma meta recomendada.

“Mas ainda não temos recomendações específicas que reduzam de forma confiável o risco de depressão”, observou Sullivan. “Comer uma dieta pobre em carne vermelha e rica em frutas e vegetais, como a dieta mediterrânea, pode ajudar a reduzir o risco”.

É importante observar que os profissionais de saúde prescrevem antibióticos quando acreditam ser necessário tratar uma infecção, e você deve discutir quaisquer preocupações que possa ter com seu médico.

George Citroner

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Novo estudo não mostra evidências de que a depressão seja causada por um desequilíbrio químico (o que impacta no uso de grande parte dos antidepressivos)

Pesquisadores e cientistas há muito questionam o uso generalizado de antidepressivos. Não só pela falta de eficácia, mas também pelos malefícios que lhes estão associados. Eles também questionaram a premissa para a prescrição dessas drogas, principalmente a teoria de que a depressão é causada por um desequilíbrio químico no cérebro. Por décadas, essa teoria permeou o mundo da saúde e foi aceita como verdade, apesar de poucas evidências. Como resultado, os medicamentos antidepressivos se tornaram uma indústria multibilionária.

Um novo estudo publicado na revista published in the journal Molecular Psychiatry Molecular Psychiatry analisou estudos que examinam a serotonina e a depressão envolvendo dezenas de milhares de pessoas. Os cientistas descobriram que a pesquisa que comparou os níveis de serotonina e seus produtos de degradação no sangue ou nos fluidos cerebrais não foi diferente entre pessoas diagnosticadas com depressão e pessoas saudáveis. Isso ocorre apesar do fato de que até 90% do público acredita que a depressão é causada por baixa serotonina ou um desequilíbrio químico.

A ideia de que a serotonina pode estar envolvida na depressão foi proposta pela primeira vez na década de 1960 e ficou conhecida como a teoria da depressão da serotonina. A mensagem pública começou na década de 1990, quando a indústria farmacêutica estava comercializando sua nova linha de medicamentos antidepressivos, os SSRIs  (inibidores seletivos da recaptação da serotonina), como o Prozac.

A principal autora do estudo, Joanna Moncrieff, professora de psiquiatria na University College London e psiquiatra consultora da North East London NHS Foundation Trust,  explica:

“Muitas pessoas tomam antidepressivos porque foram levadas a acreditar que sua depressão tem uma causa bioquímica, mas esta nova pesquisa sugere que essa crença não é baseada em evidências… Já é hora de informar ao público que essa crença não é baseada em Ciência.”

Joanna Moncrieff, professora de psiquiatria na University College LondonJoanna Moncrieff, London

Os autores também analisaram estudos em que os níveis de serotonina foram reduzidos artificialmente em centenas de pessoas e concluíram que a redução da serotonina dessa maneira não produziu depressão em centenas de voluntários saudáveis.

Isso é bastante preocupante, dado o fato de que drogas como antidepressivos alteram a química normal do cérebro. Eles atenuam as emoções negativas e positivas, e vários estudos mostraram que eles só podem agir através da indução de esperança (o efeito placebo). Essas preocupações permeiam a literatura médica há anos.

Uma revisão review do New England Journal of Medicine  sobre depressão maior de 2005 é um dos vários exemplos,

 “… numerosos estudos de metabólitos de norepinefrina e serotonina no plasma, urina e líquido cefalorraquidiano, bem como estudos post-mortem dos cérebros de pacientes com depressão, ainda não identificaram a suposta deficiência de forma confiável.”

As pessoas precisam dessas informações para tomar decisões devidamente informadas sobre tomar antidepressivos ou buscar métodos alternativos.

“Nossa opinião é que os pacientes não devem ser informados de que a depressão é causada por baixa serotonina ou por um desequilíbrio químico, e eles não devem ser levados a acreditar que os antidepressivos atuam visando essas anormalidades não comprovadas. Não entendemos o que os antidepressivos estão fazendo com o cérebro exatamente, e dar às pessoas esse tipo de desinformação as impede de tomar uma decisão informada sobre tomar antidepressivos ou não”.

Joanna Moncrieff, professora de psiquiatria na University College London

Esta pesquisa levanta a questão: por que a ideia de que a serotonina é a causa ou parte da causa da depressão foi tão amplamente endossada na literatura científica nas décadas de 1990 e 2000?

A melhor explicação parece ser um marketing inteligente. Em 2012, o NEJM publicou 73 artigos sobre estudos originais de novos medicamentos, que representavam medicamentos aprovados pelo FDA desde 2000.  Verificou-se  que 82% deles foram financiados pela empresa farmacêutica que vende o produto e 68% deles tiveram autores que eram funcionários dessa empresa. Por fim, descobriu-se que 50% tinham pesquisadores líderes que aceitaram  dinheiro de uma empresa farmacêutica. 

Um  A estudo  publicado no Journal of Clinical Epidemiology analisou 185 meta-análises sobre medicamentos antidepressivos e descobriu que um terço delas foi escrito por funcionários da indústria farmacêutica e que quase 80% dos estudos tinham vínculos com a indústria. 

Em 2010, a Pfizer foi  condenada a pagar  US$ 142 milhões em danos por comercializar fraudulentamente um medicamento anticonvulsivante chamado gabapentina, comercializado sob o nome de Neurontin. A Pfizer foi pega “fraudulentamente” comercializando o medicamento “e o promoveu para uso não aprovado”. Descobriu-se que a droga foi promovida pela empresa farmacêutica como um tratamento para dor, enxaqueca e transtorno bipolar, embora não fosse eficaz no tratamento dessas condições e fosse realmente tóxica. 

Em 2012, a GSK  pagou uma multa de US$ 3 bilhões  por subornar médicos e promover drogas ilegalmente para uso off-label. A GSK reteve os resultados dos ensaios clínicos que mostraram que seu antidepressivo, Paxil, não apenas não funciona para adolescentes e crianças, mas também pode  aumentar a probabilidade de pensamentos suicidas nesse grupo. 

Um  A estudo publicado no British Medical Journal por pesquisadores do Nordic Cochrane Center, em Copenhague, mostrou que as empresas farmacêuticas não estavam divulgando todas as informações sobre os resultados de seus testes com medicamentos. Os pesquisadores analisaram documentos de 70 diferentes ensaios duplo-cegos controlados por placebo de inibidores seletivos de recaptação de serotonina (SSRI) e inibidores de recaptação de serotonina e norepinefrina (SNRI) e descobriram que a extensão total de danos graves em relatórios de estudos clínicos não foi relatada. 

“[Este estudo] confirma que o grau total de dano dos antidepressivos não é relatado. Eles não são relatados na literatura publicada, sabemos disso – e parece que eles não são relatados adequadamente em relatórios de estudos clínicos que vão para os reguladores e com base nas decisões sobre licenciamento”.

Joanna Moncrieff, professora de psiquiatria na University College LondonJoanna Moncrieff, London

A gigante farmacêutica americana Gilead pagou pelo menos US$ 178 milhões a médicos e US$ 81 milhões a hospitais nos EUA para promover e prescrever os medicamentos da empresa, apesar dos casos de mortes e efeitos colaterais graves. A farmacêutica financiou até 21.833 médicos apenas em 2019, de acordo com dados sobre  pagamentos da Gilead  de 2013 a 2019. 

“E onde há um vácuo científico, as empresas farmacêuticas ficam felizes em inserir uma mensagem de marketing e chamá-la de ciência. Como resultado, a psiquiatria tornou-se um campo de provas para manipulações ultrajantes da ciência a serviço do lucro”.  

Daniel J. Carlat, MD, professor clínico associado de psiquiatria na Tufts University School of Medicine

O take-away

Quando se trata de questões como depressão, intervenções nutricionais, holísticas e conscientes nunca veem a luz do dia e nunca são realmente discutidas ou recomendadas por seu psiquiatra cotidiano.

Nos dias de hoje, a auto-educação é uma obrigação, e isso também vale para os médicos. Quando se trata de soluções para essas questões, é preciso também considerar opções fora da indústria farmacêutica e mergulhar em outros recursos para buscar intervenções que não sejam motivadas pelo lucro. É por isso que a conscientização é fundamental. À medida que mais pessoas se tornam conscientes deste tipo de informação, começam a procurar alternativas e a fazer novas escolhas.

Seria útil se mais esforço e financiamento fossem aplicados para estudar outras intervenções que podem não gerar lucro para a indústria farmacêutica. Talvez isso também mostre a limitação de basear o bem-estar público em uma economia capitalista. Talvez seja simplesmente uma medida de nossa visão de mundo social.

A depressão pode não ser um problema com a estrutura do cérebro, fluxo químico e neurotransmissores. Em vez disso, o humor de depressão que experimentamos vem de outros fatores que, por sua vez, podem levar a mudanças na biologia, estrutura cerebral, fluxos químicos, etc. A medicina tradicional não identifica esse problema, porque o problema não é biológico e está enraizado na experiência humana. , trauma, como alguém percebe o mundo e muito mais, mas isso é assunto para outro artigo.

Apesar de todas essas informações emergentes, muitos especialistas em saúde ainda enfatizam o sucesso e a eficácia dos medicamentos antidepressivos.

Arjun Walia

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Depressão: não é a sua serotonina

Milhões acreditam que a depressão é causada por ‘deficiência de serotonina’, mas onde está a ciência que apóia essa teoria?

“A depressão é uma condição médica séria que pode ser causada por um desequilíbrio químico, e Zoloft trabalha para corrigir esse desequilíbrio.”

Aqui reside o mito da serotonina.

Como um dos dois únicos países no mundo que permite publicidade direta ao consumidor, você sem dúvida foi submetido à promoção da “causa da depressão”. Uma causa que não é sua culpa, mas sim; uma questão de poucas bolhas passando entre os hubs em seu cérebro! Não adicione isso à sua lista de preocupações, porque há uma solução conveniente esperando por você no consultório do seu médico…

E se eu te dissesse que, em 6 décadas de pesquisa, a teoria da serotonina (ou norepinefrina, ou dopamina) da depressão e ansiedade não alcançou credibilidade científica?

Você gostaria de alguns argumentos de apoio para esta afirmação chocante.

Então, aqui vai:

A ciência da psiquiatria é um mito

Em vez de um modelo de doença mental embaraçosamente reducionista, uma deficiência-uma-doença-uma-pílula, a exploração contemporânea do comportamento humano demonstrou que podemos saber menos do que jamais pensamos. E o que sabemos sobre as causas profundas da doença mental parece ter mais a ver com o conceito de incompatibilidade evolutiva do que com genes e deficiências químicas.

Na verdade, uma meta-análise de mais de 14.000 pacientes e o Dr. Insel, chefe do NIMH, disse o seguinte:

“Apesar das altas expectativas, nem a genômica nem a imagem impactaram o diagnóstico ou tratamento dos 45 milhões de americanos com doenças mentais graves ou moderadas a cada ano”.

Para entender o que é desequilíbrio , devemos saber como é o equilíbrio , e a neurociência, até o momento, não caracterizou o estado cerebral ideal, nem como avaliá-lo.

Uma revisão do New England Journal of Medicine  sobre Depressão Maior declarou:

“… numerosos estudos de metabólitos de norepinefrina e serotonina no plasma, urina e líquido cefalorraquidiano, bem como estudos pós-morte do cérebro de pacientes com depressão, ainda não identificaram a suposta deficiência de forma confiável.”

Os dados abriram buracos na teoria e até o próprio campo da psiquiatria está baixando sua espada. Um dos meus ensaios favoritos de Lacasse e Leo compilou sentimentos de pensadores influentes no campo – veja bem, estes são clínicos e pesquisadores convencionais na prática convencional – que quebraram a hierarquia, lançando dúvidas sobre tudo o que a psiquiatria tem a oferecer em relação aos antidepressivos :

citações

Origens humildes de um meme poderoso

Na década de 1950, a reserpina, inicialmente introduzida no mercado dos Estados Unidos como um medicamento anticonvulsivante, demonstrou esgotar os estoques cerebrais de serotonina em indivíduos, resultando em letargia e sedação. Essas observações conspiraram com a observação clínica de que um medicamento antituberculose, iproniazida, invocou alterações de humor após cinco meses de tratamento em 70% de uma coorte de 17 pacientes. Finalmente, o Dr. Joseph Schildkraut jogou pó de fada sobre esses murmúrios e resmungos em 1965 com seu manifesto hipotético intitulado “A hipótese da catecolamina dos distúrbios afetivos” afirmando:

“Na melhor das hipóteses, os distúrbios afetivos induzidos por drogas só podem ser considerados modelos de distúrbios naturais, enquanto resta demonstrar que as mudanças comportamentais produzidas por essas drogas têm alguma relação com anormalidades bioquímicas de ocorrência natural que podem estar associadas à doença”.

Contextualizada pelo amadurecimento de um campo que luta para estabelecer a legitimidade biomédica (além da lobotomia terapêutica!), a psiquiatria estava pronta para um rebranding, e a indústria farmacêutica ficou muito feliz em ser parceira nesse esforço.

Claro, o risco inerente de “trabalhar de trás para frente” dessa maneira (observando efeitos e presumindo mecanismos) é que dizemos a nós mesmos que aprendemos algo sobre o corpo, quando, na verdade, tudo o que aprendemos é que produtos químicos sintetizados patenteados têm efeitos sobre nosso comportamento. Isso é referido como o modelo baseado em drogas pela Dra. Joanna Moncrieff . Nesse modelo, reconhecemos que os antidepressivos têm efeitos, mas que esses efeitos não são curativos ou reparadores.

A analogia mais aplicável é a da mulher com fobia social que descobre que beber dois coquetéis alivia seus sintomas. Pode-se imaginar como, em um estudo randomizado de 6 semanas, esse “tratamento” pode ser considerado eficaz e recomendado para uso diário e até prevenção de sintomas. Como seus sintomas de abstinência após 10 anos de obediência diária podem levar as pessoas ao seu redor a acreditar que ela “precisava” do álcool para corrigir um desequilíbrio. Essa analogia está muito próxima da verdade.

Correndo com as pernas quebradas

O psiquiatra Dr. Daniel Carlat disse:

“E onde há um vácuo científico, as empresas farmacêuticas ficam felizes em inserir uma mensagem de marketing e chamá-la de ciência. Como resultado, a psiquiatria tornou-se um campo de provas para manipulações ultrajantes da ciência a serviço do lucro.”

Então, o que acontece quando deixamos as empresas farmacêuticas dizerem aos médicos o que é ciência? Temos uma indústria e uma profissão trabalhando juntas para manter uma teoria do castelo de cartas diante de evidências contraditórias.

Temos uma situação global em que o aumento na prescrição está resultando em aumento na gravidade da doença (incluindo número e duração dos episódios) em relação àqueles que nunca foram tratados com medicamentos.

Para apreciar verdadeiramente a amplitude das evidências de que os antidepressivos são ineficazes e inseguros, temos que ficar atrás dos muros que as empresas farmacêuticas erguem. Temos que desenterrar dados inéditos, dados que eles esperavam manter nas catacumbas empoeiradas.

Um agora famoso estudo de 2008 no  New England Journal of Medicine  por Turner et al procurou expor a extensão dessa manipulação de dados. Eles demonstraram que, de 1987 a 2004, 12 antidepressivos foram aprovados com base em 74 estudos. Trinta e oito foram positivos, e 37 deles foram publicados. Trinta e seis foram negativos (não mostrando nenhum benefício), e 3 deles foram publicados como tal, enquanto 11 foram publicados com um giro positivo (leia sempre os dados, não a conclusão do autor!), e 22 não foram publicados.

Em 1998, o tour de force, Dr. Irving Kirsch, um especialista no efeito placebo, publicou uma meta-análise  de 3.000 pacientes que foram tratados com antidepressivos, psicoterapia, placebo ou nenhum tratamento e descobriu que apenas 27% da resposta terapêutica foi atribuíveis à ação da droga.

Isso foi seguido por uma revisão de 2008 , que invocou a Lei de Liberdade de Informação para obter acesso a estudos não publicados, descobrindo que, quando incluídos, os antidepressivos superaram o placebo em apenas 20 dos 46 ensaios (menos da metade!) a diferença geral entre drogas e placebos foi de 1,7 pontos na Escala de Hamilton de 52 pontos. Este pequeno incremento é clinicamente insignificante e provavelmente explicado pelos efeitos colaterais da medicação estrategicamente empregada (sedação ou ativação).

Quando placebos ativos foram usados, o banco de dados Cochrane descobriu que as diferenças entre drogas e placebos desapareceram, dando crédito à afirmação de que placebos inertes aumentam os efeitos percebidos das drogas.

A constatação de um tremendo efeito placebo nos grupos de tratamento também foi repetida em duas meta-análises diferentes de Khan et al, que encontraram uma diferença de 10% entre o placebo e a eficácia do antidepressivo e taxas de suicídio comparáveis. Um  estudo que examinou o papel da “expectativa” ou crença no efeito antidepressivo descobriu que os pacientes perdiam o benefício percebido se acreditassem que poderiam estar recebendo uma pílula de açúcar, mesmo que continuassem com a dose de tratamento anteriormente eficaz do Prozac.

O maior estudo não financiado pela indústria , custando ao público $ 35 milhões de dólares, acompanhou 4.000 pacientes tratados com Celexa (não cegos, então eles sabiam o que estavam recebendo) e descobriu que metade deles melhorou em 8 semanas. Aqueles que não foram mudados para Wellbutrin, Effexor ou Zoloft OU “aumentados” com Buspar ou Wellbutrin.

Adivinha? Não importava o que fosse feito, porque eles remitiam na mesma taxa inexpressiva de 18-30%, independentemente, com apenas 3% dos pacientes em remissão em 12 meses.

Como pode ser que medicamentos como o Wellbutrin, que supostamente interrompem principalmente a sinalização da dopamina, e medicamentos como o Stablon, que teoricamente aumenta a recaptação da serotonina, funcionem para resolver esse desequilíbrio subjacente? Por que a tireóide, os benzodiazepínicos, os betabloqueadores e os opiáceos também “funcionam”? E o que a depressão tem em comum com transtorno do pânico, fobias, TOC, transtornos alimentares e ansiedade social que todos esses diagnósticos justificariam a mesma correção química exata?

Opções alternativas

Como clínica holística, uma das minhas maiores irritações é o uso de aminoácidos e outros nutracêuticos com alegações de “aumento da serotonina”. Esses praticantes integrativos pegaram uma página do manual alopático e estão tentando copiar o que eles acham que os antidepressivos estão fazendo.

Os “dados” fundamentais para a moderna teoria do humor da serotonina utilizam métodos de depleção de triptofano que envolvem a alimentação de voluntários com misturas de aminoácidos sem triptofano e estão repletos de interpretações complicadas.

Simplificando, nunca houve um estudo que demonstre que essa intervenção cause alterações de humor em pacientes que não foram tratados com antidepressivos.

Em um importante artigo intitulado Mecanismo de depleção aguda de triptofano: É apenas serotonina? , van Donkelaar et al advertem os médicos e pesquisadores sobre a interpretação da pesquisa com triptofano. Eles esclarecem que existem muitos efeitos potenciais dessa metodologia, afirmando:

“Em geral, várias descobertas apóiam o fato de que a depressão pode não ser causada apenas por uma anormalidade da função do 5-HT, mas mais provavelmente por uma disfunção de outros sistemas ou regiões do cérebro moduladas pelo 5-HT ou pela interação com seu precursor dietético. , o método ATD não parece desafiar o sistema 5-HT per se, mas desencadeia eventos adversos mediados por 5HT”.

Portanto, se não podemos confirmar o papel da serotonina no humor e temos boas razões para acreditar que o efeito antidepressivo é amplamente baseado na crença, então por que estamos tentando “aumentar a serotonina”?

Causando desequilíbrios

Tudo o que você precisa fazer é passar alguns minutos em https://survivingantidepressants.org/ ou https://beyondmeds.com/ para perceber que criamos um monstro. Milhões de homens, mulheres e crianças em todo o mundo estão sofrendo, sem orientação clínica (porque isso NÃO faz parte da formação médica) para interromper os remédios psiquiátricos. Sinto-me honrada, como clínica que busca ajudar esses pacientes, pelo que esses medicamentos são capazes. A abstinência psicotrópica pode fazer com que a desintoxicação de álcool e heroína pareça uma brisa.

Uma importante análise  do ex-diretor do NIMH afirma que os antidepressivos “criam perturbações nas funções dos neurotransmissores” fazendo com que o corpo compense por meio de uma série de adaptações que ocorrem após a “administração crônica” levando a cérebros que funcionam, após algumas semanas, em uma forma que é “qualitativa e quantitativamente diferente do estado normal”.

Alterações na densidade dos receptores beta-adrenérgicos, na sensibilidade dos auto-receptores de serotonina e na renovação da serotonina lutam para compensar o ataque da medicação.

Andrews , et al., chama isso de “tolerância de oposição” e demonstra através de metanálise cuidadosa de 46 estudos demonstrando que o risco de recaída do paciente é diretamente proporcional ao quão “perturbador” é o medicamento, e é sempre maior do que o placebo (44,6 % vs 24,7%). Eles desafiam a noção de que os achados de diminuição da recaída com a medicação continuada representam algo diferente de uma resposta induzida por drogas à descontinuação de uma substância à qual o corpo desenvolveu tolerância. Eles vão um passo além para adicionar:

“Por exemplo, em estudos naturalísticos, pacientes não medicados têm episódios muito mais curtos e melhores perspectivas de longo prazo do que pacientes medicados. Vários desses estudos descobriram que a duração média de um episódio não tratado de depressão maior é de 12 a 13 semanas . “

Os pesquisadores  de Harvard também concluíram que pelo menos cinqüenta por cento dos pacientes que abandonaram o medicamento tiveram uma recaída em 14 meses. Na verdade:

“O uso de antidepressivos a longo prazo pode ser depressogênico … é possível que os agentes antidepressivos modifiquem a conexão das sinapses neuronais (que) não apenas tornam os antidepressivos ineficazes, mas também induzem um estado depressivo refratário residente.”

Portanto, quando seu médico disser: “Veja, veja como você está doente, não deveria ter interrompido a medicação”, você deve saber que os dados sugerem que seus sintomas são de abstinência, não de recaída.

Estudos longitudinais demonstram resultados funcionais ruins para aqueles tratados com 60% dos pacientes ainda preenchendo os critérios diagnósticos em um ano (apesar da melhora transitória nos primeiros 3 meses). Quando a gravidade da linha de base é controlada, dois estudos prospectivos suportam um resultado pior nos medicamentos prescritos:

Um  em que o grupo nunca medicado experimentou uma melhora de 62% em seis meses, enquanto os pacientes tratados com drogas experimentaram apenas uma redução de 33% nos sintomas, e outro  estudo  da OMS com pacientes deprimidos em 15 cidades que descobriu que, no final de um ano, aqueles que não foram expostos a medicamentos psicotrópicos tiveram uma “saúde geral” muito melhor; que seus sintomas depressivos eram muito mais brandos” e que eles eram menos propensos a ainda serem “doentes mentais”.

Ainda não terminei. Em um estudo retrospectivo de 10 anos  na Holanda, 76% das pessoas com depressão não medicada se recuperaram sem recaídas em relação a 50% das pessoas tratadas.

Ao contrário da confusão de estudos contraditórios sobre efeitos de curto prazo, não há estudos comparáveis ​​que mostrem um resultado melhor nos antidepressivos prescritos a longo prazo.

Primeiro não faça nenhum mal

Portanto, temos uma teoria incompleta em um vácuo da ciência que a indústria farmacêutica correu para preencher. Temos a ilusão de eficácia a curto prazo e suposições sobre a segurança a longo prazo. Mas esses medicamentos estão realmente matando pessoas?

A resposta é sim.

Inequivocamente, os antidepressivos causam comportamento suicida e homicida. A Roleta Russa de pacientes vulneráveis ​​a esses “efeitos colaterais” está apenas começando a ser elucidada e pode ter algo a ver com variantes genéticas em torno do metabolismo desses produtos químicos. O Dr. David Healy trabalhou incansavelmente para expor os dados que implicam os antidepressivos na tendência suicida e na violência, mantendo um banco de dados para relatar, escrever e dar palestras sobre casos de morte induzida por medicamentos que podem fazer sua alma estremecer.

E os nossos mais vulneráveis?

Tenho inúmeros pacientes em minha prática que relatam um novo início de ideação suicida semanas após o início de um antidepressivo. Em uma população onde há apenas 2 estudos randomizados, tenho sérias preocupações com mulheres no pós-parto que são tratadas com antidepressivos antes de intervenções mais benignas e eficazes , como modificação da dieta e tratamento da tireoide. Segure seu coração ao ler esses relatos de mulheres que tiraram a própria vida e a de seus filhos enquanto eram tratadas com medicamentos.

Depois, há o uso desses medicamentos em crianças a partir dos 2 anos de idade. Como chegamos à ideia de que esse era um tratamento seguro e eficaz para esse grupo demográfico? Basta olhar para dados como o Estudo 329 , que custou à Glaxo Smith Klein 3 bilhões de dólares por seus esforços para promover antidepressivos para crianças. Esses esforços exigiam dados manipulados e escritos por fantasmas que suprimiam um sinal de tendência suicida, representavam falsamente o Paxil como um placebo de desempenho superior e contribuíam para uma montanha irreprimível de danos causados ​​a nossas crianças pelo campo da psiquiatria.

RIP Teoria da Monoamina

Como Moncrieff e Cohen afirmam de forma tão sucinta:

“Nossa análise indica que não há medicamentos antidepressivos específicos, que a maioria dos efeitos de curto prazo dos antidepressivos são compartilhados por muitos outros medicamentos e que o tratamento medicamentoso de longo prazo com antidepressivos ou qualquer outro medicamento não demonstrou levar a efeitos prolongados. – termo elevação do humor. Sugerimos que o termo “antidepressivo” seja abandonado.”

Então, para onde nos voltamos?

O campo da psiconeuroimunologia domina a pesquisa como um exemplo icônico de como a medicina deve superar seus próprios limites simplistas se quisermos começar a eliminar cerca de 50% dos americanos que lutam com sintomas de humor, 11% dos quais serão medicados para isso.

Há momentos em nossa evolução como espécie cultural em que precisamos desaprender o que pensamos saber. Temos que sair do conforto da certeza e entrar na luz libertadora da incerteza. É a partir desse espaço de conhecimento desconhecido que podemos realmente crescer. Do meu ponto de vista, esse crescimento abrangerá um sentimento de admiração – tanto uma curiosidade sobre quais sintomas de doença mental podem nos dizer sobre nossa fisiologia e espírito, quanto um sentimento de admiração humilde por ainda não termos o ferramentas para apreciar. Por esse motivo, honrar nossa coevolução com o mundo natural e enviar ao corpo um sinal de segurança por meio de movimento, dieta, meditação e desintoxicação ambiental representa nossa ferramenta mais primordial e poderosa de cura.

A Drª. Kelly Brogan é especialista em Psiquiatria/Medicina Psicossomática/Psiquiatria Reprodutiva e Medicina Holística Integrativa, e pratica Medicina Funcional, uma abordagem de causa raiz para a doença como uma manifestação de múltiplos sistemas inter-relacionados. Depois de estudar Neurociência Cognitiva no MIT, e receber seu MD da Cornell University, ela completou sua residência e bolsa de estudos em Bellevue/NYU. Ela é uma das únicas médicas do país com treinamento psiquiátrico perinatal que adota uma abordagem holística baseada em evidências no atendimento de pacientes com foco em medicina ambiental e nutrição. Ela também é mãe de dois filhos e uma defensora ativa da experiência de parto das mulheres.

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Antidepressivos bloqueiam sentimentos de sucesso

Os antidepressivos suprimem os sentimentos de alegria e prazer – e pode ser porque eles afetam nossa capacidade de ter uma sensação de recompensa ou sucesso, descobriu um novo estudo.

Embora já se saiba há algum tempo que os antidepressivos SSRI (inibidores seletivos da recaptação da serotonina) embotam os sentidos, pesquisadores da Universidade de Cambridge descobriram uma razão provável: eles interferem em nossa capacidade de mudar nosso comportamento a partir do feedback sensorial ou desfrutar de recompensas quando somos bem-sucedidos.

No estudo, as pessoas que tomaram os medicamentos por mais de 21 dias não conseguiram diferenciar entre uma opção que quase sempre oferecia uma recompensa e outra que raramente o fazia.

Os pesquisadores de Cambridge testaram o SSRI escitalopram em um grupo de 66 voluntários que não sofriam de depressão para ver como a droga os afetava após 21 dias.   Suas respostas foram comparadas com outras do grupo que receberam um placebo.

As drogas atenuaram as emoções e os sentimentos de prazer, confirmaram os pesquisadores, e isso pode ser explicado por sua capacidade de bloquear qualquer sensação de recompensa de uma ação, ou “aprendizado por reforço”, como os pesquisadores de Cambridge o descrevem.

Os participantes foram convidados a selecionar uma das duas opções; um produziu uma recompensa quatro vezes em cinco, enquanto o segundo o fez uma vez em cinco.   Embora aqueles que receberam o placebo aprenderam rapidamente a diferença e começaram a selecionar a opção rica em recompensa,   aqueles que tomaram o SSRI foram incapazes de diferenciar e continuaram tomando suas decisões aleatoriamente.

“Os SSRIs tiram o prazer e, a partir de nosso estudo, podemos ver agora que isso ocorre porque as pessoas que os tomam se tornam menos sensíveis às recompensas, que fornecem um feedback importante”, disse Barbara Sahakian, uma das pesquisadoras.

Aqueles que tomaram a droga também não conseguiram atingir o orgasmo durante o sexo.

Neuropsicofarmacologia, 2023; doi: 10.1038/s41386-022-01523-x

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Depressão e uma teoria muito desequilibrada

O que os psiquiatras afirmam ter sabido o tempo todo que o público e os médicos de família nunca perceberam? É que a depressão não tem nada a ver com um desequilíbrio químico no cérebro, a teoria amplamente aceita que descreve as pessoas deprimidas como tendo baixos níveis de serotonina, um neurotransmissor.

Embora esta teoria tenha sido aceita pelo público desde a década de 1990, uma grande revisão recentemente estabeleceu que não é verdade: pessoas que sofrem de depressão crônica têm níveis semelhantes de serotonina como pessoas saudáveis. Os pesquisadores, liderados por Joanna Moncrieff da University College London (UCL), revisaram 17 estudos que envolveram mais de 160.000 pessoas e concluíram que não havia conexão entre depressão e baixos níveis da substância química no cérebro. 1

Outros pesquisadores vêm dizendo coisas semelhantes há anos. Em 2005, Jeffrey Lacasse, da Florida State University, concluiu que “não há um único artigo revisado por pares que possa ser citado com precisão para apoiar diretamente as alegações de deficiência de serotonina em qualquer transtorno mental, embora existam muitos artigos que apresentem contra-evidências”. 2

No entanto, a ideia está embutida na consciência pública. Quando a professora Moncrieff estava dando a volta ao noticiário após a publicação de seu estudo, uma emissora disse que suas descobertas “explodiram sua mente”.

Ele não está sozinho. Uma pesquisa descobriu que 80% dos participantes acreditam que a teoria é um fato, 3 e, a julgar pelo crescimento contínuo da prescrição de ISRS (inibidor seletivo da recaptação de serotonina), o médico de família também acredita. Uma análise estima que o mercado de ISRS deve crescer 22,5% entre 2020 e 2027, quando valerá US$ 18,29 bilhões – uma conquista e tanto para uma família de medicamentos sem patente e baratos. 4

Uma teoria desequilibrada

Então, como uma teoria não comprovada ganhou tanto impulso? É uma ideia impulsionada por uma indústria farmacêutica que viu enormes ganhos a serem obtidos com o fornecimento de uma substância química que poderia alterar outra substância química – a serotonina – e resolver o problema intratável da depressão. Também era extremamente atraente para pessoas que lutavam contra a depressão crônica e para médicos que finalmente tinham uma solução para seus pacientes.

A ideia de que um desequilíbrio químico é a principal causa da depressão foi apresentada como hipótese pelos pesquisadores Seymour Ketty e Joseph Schildkraut em 1965 – mas como é um desequilíbrio e quanta serotonina devemos ter para manter um cérebro saudável? Incapaz de resolver essas questões espinhosas, a psiquiatria nunca adotou a teoria. A “bíblia” da psiquiatria, o DSM ( Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais ), nem sequer lista os baixos níveis de serotonina como uma possível causa de depressão, enquanto o American Psychiatric Press Textbook of Clinical Psychiatry também não é exatamente entusiasmado, descrevendo a hipótese simplesmente como “não confirmada”. 5

Outros pesquisadores provaram o ponto. Um grupo tentou induzir a depressão em um grupo de corajosos participantes reduzindo os níveis de serotonina em seus cérebros, mas ninguém se sentiu diferente no final do experimento. 6

E muito antes de a indústria farmacêutica se apoderar da teoria do desequilíbrio químico, os pesquisadores já haviam demonstrado que era falsa. Em um experimento realizado em 1975, os pesquisadores aumentaram os níveis de serotonina no cérebro de um grupo de pacientes deprimidos, dando-lhes L-triptofano, um aminoácido precursor da serotonina – mas os participantes disseram que não houve melhora em seu estado mental. . 7

No entanto, talvez a profissão psiquiátrica proteste demais e muitos psiquiatras ficaram felizes em concordar com uma teoria não comprovada. O colega pesquisador de Moncrieff, Dr. Mark Horovitz, psiquiatra e pesquisador clínico da UCL, disse: “Aprendi que a depressão era causada pela baixa serotonina em meu treinamento em psiquiatria e até mesmo ensinei isso aos alunos em minhas próprias palestras. Estar envolvido nesta pesquisa foi revelador e parece que tudo o que eu achava que sabia havia sido invertido.”

SSRI é igual ao lucro

A serotonina é um neurotransmissor, uma substância química que ajuda os impulsos elétricos a se comunicarem por todo o sistema nervoso, inclusive no intestino e nas plaquetas sanguíneas. Os ISRSs são projetados para aumentar os níveis da substância química apenas no cérebro, e o primeiro a chegar ao mercado – e possivelmente o mais celebrado de todos – foi o Prozac (fluoxetina), lançado em 1987. Embora fosse uma droga pioneira, também foi o que veio com mais efeitos colaterais. Variações posteriores, como Zoloft (sertralina), foram consideradas mais seguras e rapidamente ultrapassaram o Prozac no mercado, alcançando vendas anuais de US$ 3 bilhões somente nos EUA.

De acordo com o CDC (Centros de Controle e Prevenção de Doenças) dos Estados Unidos, 13% dos americanos adultos estão tomando um ISRS, e isso aumenta para 24% em mulheres com mais de 60 anos. tomo há mais de 10 anos. 8

A explosão nas vendas de ISRS foi alimentada pela publicidade direta ao consumidor nos EUA de 1990 a 2010, enquanto médicos de família sem treinamento específico em problemas psiquiátricos foram convidados para conferências em locais exóticos onde a hipótese foi apresentada como fato.

Onde está a prova?

Mas havia uma desconexão entre a ciência e as alegações sobre um desequilíbrio químico feitas pelos fabricantes de medicamentos, disse Lacasse. Em outras palavras, as alegações das empresas farmacêuticas não eram apoiadas pela ciência – e quaisquer estudos que encontrassem um benefício para as drogas eram tendenciosos e não confiáveis.

Pesquisadores da unidade independente de testes de Copenhagen analisaram 131 estudos e descobriram que cada um deles estava “com alto risco de viés e o significado clínico parece questionável”. O que ficou claro, no entanto, foi o risco significativo dos medicamentos de reações adversas graves. As reações típicas incluem náusea, tontura, dor de cabeça e pensamentos suicidas, levando alguns a tirar a própria vida. 9

Outros estudos descobriram que remédios que não foram projetados para alterar os desequilíbrios químicos eram igualmente eficazes. Uma revisão da Cochrane descobriu que os tricíclicos, outra família de antidepressivos, funcionavam tão bem, 10 enquanto o remédio natural, a erva de São João, era mais eficaz do que um ISRS e tinha menos efeitos colaterais. 11 E em um ensaio, até mesmo um placebo – uma substância inerte ou “pílula de açúcar” – superou a droga. 12

Sentindo-se entorpecido

Mas as pessoas deprimidas que se sentem melhor com um ISRS não estão necessariamente se enganando. Os antidepressivos estão interferindo nas substâncias químicas do cérebro – assim como o álcool, vamos a isso – e estão causando um efeito entorpecente. Os altos e baixos emocionais são nivelados, mas isso também diminui a libido, um dos efeitos colaterais mais comuns dos ISRSs.

Uma droga que entorpece as emoções tem um benefício de curto prazo para alguém que está infeliz, medroso ou confuso, diz Moncrieff em seu blog, mas tomar uma droga que está alterando a química do cérebro por um longo tempo pode ter efeitos nocivos – e um quarto das pessoas em um SSRI estão tomando a droga há mais de uma década.

Além disso, as drogas também são viciantes. “O cérebro se altera para tentar neutralizar os efeitos da droga e, então, quando as pessoas perdem uma dose ou param de tomar a droga, experimentam efeitos de abstinência”, diz Moncrieff.

Ela recomenda que qualquer pessoa que esteja tomando um ISRS elabore uma lista de efeitos colaterais que experimenta, como entorpecimento emocional, bem como quaisquer benefícios, para decidir se deve continuar o tratamento. 

Mas como o cérebro está mudando para compensar as alterações químicas causadas pela droga, ela diz que é vital que as pessoas não parem de tomá-las ou abandonem as drogas muito rapidamente. 

Os sintomas de abstinência podem ser longos e graves, portanto, a retirada das drogas deve ser feita gradualmente e com a ajuda de um profissional experiente.

O que é depressão?

Um em cada sete de nós sofrerá de depressão em algum momento de nossas vidas. Mas a depressão pode ser uma experiência totalmente diferente para uma pessoa em comparação com outra, e a psiquiatria confirma isso.

Para um diagnóstico de depressão, um paciente deve apresentar cinco dos 10 sintomas possíveis – como incapacidade de lidar, insônia ou falta de energia – mas isso significa que o próximo paciente pode estar sofrendo dos outros cinco e receber o mesmo diagnóstico.

Embora a teoria da serotonina tenha sido derrubada, os psiquiatras ainda mantêm a crença de que a depressão deve de alguma forma ter algo a ver com um cérebro que não está funcionando adequadamente.

Mas outros dizem que é mais complexo do que isso. A British Psychological Society afirmou em um relatório que “a depressão é melhor pensada como uma experiência, ou um conjunto de experiências, e não como uma doença. A experiência que chamamos de depressão é uma forma de angústia. A profundidade da angústia em si, bem como os eventos e circunstâncias que contribuem, podem mudar a vida e até mesmo ameaçar a vida. No entanto, chamá-lo de doença é apenas uma maneira de pensar sobre isso, com vantagens e desvantagens.” 1

Moncrieff concorda. Ela acha que a depressão pode ser uma resposta a eventos adversos na infância, por exemplo, ou a ocorrências catastróficas durante a vida adulta, como a morte de um cônjuge ou perda de emprego.

A biologia pode desempenhar um papel. A depressão pode ser resultado de uma glândula tireoide hipoativa ou de uma doença infecciosa, como febre glandular. Estes requerem um remédio médico, como um medicamento ou tratamento alternativo.

Se não houver uma causa biológica óbvia, terapias não medicamentosas como a TCC (terapia cognitivo-comportamental) ou outras “curas pela fala” podem ajudar o paciente deprimido muito mais do que um ISRS jamais poderia.

 E a pior consequência da teoria do desequilíbrio químico é que ela levou todos – paciente e médico – por um caminho falso por 30 anos, enquanto as verdadeiras causas da depressão não foram exploradas.

Referências:

  1. Psiquiatria Molecular, 2022; doi: 10.1038/s41380-022-01661-0
  2. Medicina PLOS, 2005; 2(12): e392
  3. J Desordem Afetiva, 2013; 150: 356-62
  4. Relatório de pesquisa de mercado 105017, “Tamanho do mercado de antidepressivos, participação e análise de impacto do Covid-19”, março de 2021, fortunebusinessinsights.com
  5. PLOS Med, 2005; doi: 10.1371/journal.pmed.0020392 
  6. Farmacopsiquiatria, 1996; 29(1): 2–11
  7. Arch Gen Psiquiatria, 1975; 32(1); 22-30
  8. Resumo de dados do NCHS nº 377, “Uso de antidepressivos entre adultos: Estados Unidos, 2015-2018”, setembro de 2020, cdc.gov
  9. BMC Psiquiatria, 2017; 17: 58
  10. Cochrane Database Syst Rev, 2005; 2000(4): CD002791
  11. BMJ, 2005; 330(7490): 503
  12. JAMA, 2002; 287(14): 1807-14

O que é depressão

  1. Sociedade Psicológica Britânica, “Entendendo a Depressão”, 9 de outubro de 2020, bps.org.uk

wddty 10/2022

Publicado em

Shakes de proteínas: músculos hoje, problemas de saúde amanhã

Shakes de proteína para construção muscular e barras de proteína podem causar mais mal do que bem a longo prazo.

Eles certamente ajudarão você a aumentar o volume, mas podem causar problemas de saúde na meia-idade e até reduzir sua vida útil, alertam os pesquisadores.

Os shakes são ricos em um tipo de aminoácido – os aminoácidos de cadeia ramificada (BCAAs) – e precisamos de mais e diferentes aminoácidos se quisermos ter uma dieta saudável, descobriram pesquisadores da Universidade de Sydney .

Os BCAAs bloqueiam outro aminoácido, o triptofano, que ajuda na produção de serotonina, a “substância química da felicidade” que também ajuda a nos dar uma boa noite de sono. Mas a serotonina tem outro papel; também regula nosso apetite e, sem ele, tendemos a continuar comendo.

Os pesquisadores descobriram os efeitos indiretos dos BCAAs quando os testaram em ratos. Os níveis de serotonina caíram e eles comeram mais e rapidamente engordaram.

Os BCAAs são aminoácidos essenciais – e são encontrados em alimentos ricos em proteínas, como carne vermelha, laticínios, frango, peixe e ovos -, mas precisam ser equilibrados com o triptofano, que está em sementes e nozes, soja e frango, dizem os pesquisadores.

Os BCAAs nos shakes de proteína geralmente contêm proteína de soro de leite, proveniente de subprodutos lácteos (normalmente alergênica).

Referências

(| Fonte: Nature Metabolism, 2019; doi: 10.1038 / s42255-019-0059-2)

wddy 052019 Bryan Hubbard